感染性心內(nèi)膜炎并發(fā)瓣膜穿孔誤診為腎炎綜合征1例分析

鐘春梅，李正良，陳祥睿

（四川省自貢市第三人民醫(yī)院腎內(nèi)科，四川 自貢 643020）

2017年1月我科收治1例性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎（SBE）誤診為腎炎綜合征患者，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 病例介紹

患者男，68歲，因反復(fù)心累、乏力半年，發(fā)熱4個(gè)月余，加重1周，于2017年1月7日入住本院心血管內(nèi)科。入院前半年無誘因出現(xiàn)心累、乏力，活動(dòng)后加重，無胸痛及心前區(qū)壓榨感，院外行相關(guān)檢查發(fā)現(xiàn)尿隱血及蛋白陽性，血常規(guī)示中度貧血，未進(jìn)一步檢查及治療。入院前4個(gè)月余，患者開始出現(xiàn)發(fā)熱，體溫波動(dòng)于37.5～38.7℃，無咳嗽、咯痰、痰中帶血、潮熱、盜汗,無尿頻、尿急、尿痛及腰腹痛、血尿，自服退熱藥物體溫可降至正常，約2～3 d體溫再次升高，無厭油、皮膚黃染、腹瀉，院外多次行血常規(guī)及尿常規(guī)檢查如上述，腹部CT及彩超未見異常；癥狀反復(fù)未愈，漸出現(xiàn)雙下肢浮腫，無夜間陣發(fā)性呼吸困難及咯粉紅色泡沫痰，1周前上癥加重，持續(xù)低熱，服藥無緩解，來本院收治入院。病后精神、食欲差，體質(zhì)量無明顯下降，尿量1 000+ml/d。既往體健，勞動(dòng)力強(qiáng)，否認(rèn)糖尿病、高血壓、冠心病或腎炎等病史。查體：體溫37.9℃,血壓149/62 mmHg,中度貧血貌，皮膚鞏膜無黃染，無瘀點(diǎn)、瘀斑及杵狀指，咽充血，扁桃體不大，心肺無異常發(fā)現(xiàn)，全腹無壓痛，肝脾不大，雙腎區(qū)無叩痛，雙下肢I(xiàn)I度凹陷性水腫。輔助檢查：血常規(guī)示白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞比例正常，血紅蛋白66 g/L；尿常規(guī)示尿隱血3+，蛋白2+，未見病理管型；肝腎功能及心肌酶譜正常；降鈣素原0.23 ng/ml；末端腦鈉肽前體12 000 pg/ml；血沉109 mm/h；C反應(yīng)蛋白55mg/l；貧血三項(xiàng)葉酸4.81ng/ml,血清鐵2.61μmol/l,不飽和鐵30.91 μmol/l,總鐵結(jié)合力33.52 μmol/l；24小時(shí)尿蛋白定量1.3 g/d；胸片及CT示雙肺間質(zhì)性炎癥；心臟彩超示二、三尖瓣及主動(dòng)脈瓣輕度返流，左室舒張順應(yīng)性下降，EF：58%；骨髓穿刺示嚴(yán)重感染髓象；血培養(yǎng)、尿培養(yǎng)均無細(xì)菌生長。予以抗炎、對(duì)癥治療，體溫正常，于1周以轉(zhuǎn)入腎病內(nèi)科繼續(xù)治療。轉(zhuǎn)入我科后因考慮抗炎療程不足，繼續(xù)強(qiáng)有力抗炎治療后復(fù)查感染相關(guān)指標(biāo)均恢復(fù)正常，但患者仍貧血、心累、氣促、反復(fù)下肢浮腫，故給予輸血、利尿處理，癥狀時(shí)輕時(shí)重，行ANCA抗體檢測(cè)兩次均陰性，骨髓瘤及其他惡性腫瘤篩查均陰性，監(jiān)測(cè)血常規(guī)白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞均在正常范圍，血紅蛋白波動(dòng)71～89 g/l，尿常規(guī)多次檢測(cè)均見尿隱血及蛋白，肝腎功及心肌酶譜均正常，末端腦鈉肽前體持續(xù)在10 000～30 000 pg/ml以上，多次心臟彩超及心功能測(cè)定基本同上述?；颊咦∥铱破陂g反應(yīng)因心累氣促加重，予以抗心衰處理可減輕癥狀但停藥后癥狀加重，經(jīng)遠(yuǎn)程會(huì)診考慮心臟瓣膜病變欲行手術(shù)治療，于今年6月初轉(zhuǎn)上級(jí)醫(yī)院，術(shù)前超聲檢查診斷二尖瓣、主動(dòng)脈瓣穿孔行換瓣手術(shù)，瓣膜病檢示感染性病變，結(jié)合病史及相關(guān)檢查，確診為心內(nèi)膜炎并發(fā)瓣膜穿孔，術(shù)后恢復(fù)好，心累、氣促緩解，復(fù)查尿常規(guī)正常，現(xiàn)出院回家休養(yǎng)。

2 討論

感染性心內(nèi)膜炎（SBE）多發(fā)生于已有瓣膜病變的心臟、心血管畸形或人造瓣膜置換術(shù)后和免疫缺陷的患者。病原菌主要為細(xì)菌，其中草綠色鏈菌是最常見的致病菌[1-2]，本病起病隱匿，臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，較易誤診，發(fā)熱是其最常見的表現(xiàn)，并伴有進(jìn)行性貧血、脾腫大、杵狀指等。二尖瓣與主動(dòng)脈瓣損害是最多見的瓣膜損害[3]，感染可造成瓣膜潰瘍或穿孔，導(dǎo)致瓣膜關(guān)閉不全；細(xì)菌繁殖產(chǎn)生抗體引起免疫介導(dǎo)的疾病如小血管炎、局灶型或系統(tǒng)性腎小球腎炎、關(guān)節(jié)炎等[4]。心內(nèi)膜贅生物和血培養(yǎng)出致病菌是診斷的主要標(biāo)準(zhǔn)，心臟超聲檢查瓣膜是否有贅生物對(duì)于本病的診斷具有很大意義[5-6]，SBE由于瓣膜贅生物造成瓣根部穿孔所致血流動(dòng)力學(xué)改變，超聲對(duì)其很高的靈敏度，故彩超對(duì)細(xì)菌性心內(nèi)膜炎并發(fā)瓣膜穿孔、鍵索斷裂、瓣周膿腫能提供有價(jià)值的信息[7]。內(nèi)科保守治療無效是心內(nèi)膜炎手術(shù)治療的主要適應(yīng)癥[8]。近10余年來，由于新型抗生素的不斷問世，以及藥物廣泛應(yīng)用和濫用，不典型感染性心內(nèi)膜炎病例越來越多，診斷難度加大[9]。再加上藥癮者增多及創(chuàng)傷性心血管檢查、心臟手術(shù)廣泛開展，SBE臨床特征也發(fā)生了變化[10]。本例患者誤診長達(dá)半年之久，原因分析如下：①患者癥狀、體征不典型，如患者病前無心臟瓣膜病史且心累、貧血先行顯性發(fā)熱導(dǎo)致誤診。無心律失常及心臟雜音、栓塞癥狀、脾大等也為誤診原因之一。②尿常規(guī)檢查持續(xù)異常且先于發(fā)熱出現(xiàn)，伴貧血、血壓偏高是誤導(dǎo)醫(yī)生在考慮肺炎同時(shí)誤診為腎炎綜合征主要原因；③患者多次血培養(yǎng)陰性及彩超未見瓣膜贅生物或穿孔等診斷SBE金標(biāo)準(zhǔn)是漏診SBE主要原因；④醫(yī)生缺乏對(duì)SBE臨床特點(diǎn)認(rèn)識(shí)，缺乏全面細(xì)致查體，未對(duì)患者病史進(jìn)行全面仔細(xì)深入分析亦為原因之一。經(jīng)驗(yàn)教訓(xùn)：勸導(dǎo)患者勿濫用抗生素；在使用抗生素之前送血培養(yǎng)；并爭(zhēng)取送骨髓培養(yǎng)以提高陽性率；加強(qiáng)超聲醫(yī)師對(duì)該病業(yè)務(wù)培訓(xùn)；進(jìn)一步強(qiáng)化臨床醫(yī)師對(duì)該病認(rèn)知，以減少誤診及漏診。

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