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    機(jī)械通氣治療早產(chǎn)兒肺出血72例臨床分析

    2018-04-15 05:49:01莊欠剛楊曉麗李霞潘從潔
    當(dāng)代醫(yī)學(xué) 2018年22期
    關(guān)鍵詞:早產(chǎn)兒呼吸機(jī)氣管

    莊欠剛,楊曉麗,李霞,潘從潔

    (山東省莒南縣人民醫(yī)院兒科,山東 臨沂 276600)

    新生兒肺出血(NPH)為新生兒一種急危重癥疾病,是由多樣疾病共同作用引發(fā)的一組臨床綜合征,也是新生兒多類疾病最后轉(zhuǎn)歸病癥[1]。現(xiàn)階段,關(guān)于NPH的發(fā)病機(jī)制臨床領(lǐng)域中尚未達(dá)成共識,這主要是由于是本病臨床早期診斷方法完善性缺乏[2-3]。故此,早期診斷被視為NPH臨床治療關(guān)鍵,及時上機(jī)治療,對降低NPH死亡率有很大的現(xiàn)實意義[4-5]。2009年12月~2016年12月本科新生兒重癥監(jiān)護(hù)病房(NICU)收治重癥早產(chǎn)兒696例,并發(fā)肺出血72例(10.3%),對其行經(jīng)口氣管插管機(jī)械通氣治療措施,存活率為75.0%,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料 取2009年12月~2016年12月期間在本科接受治療的72例肺出血早產(chǎn)兒臨床資料為研究對象,其中男38例,女34例;出生體質(zhì)量:~1 000 g 18例,~1 500 g 39例,~2 500 g 15例;發(fā)生肺出血時日齡:~24 h 13例,~48 h 21例,~72 h 12例,~7 d 16例,>7 d 10例;原發(fā)病有圍產(chǎn)期窒息26例,顱內(nèi)出血10例,呼吸窘追綜合征39例,胎糞吸入綜合征6例,敗血癥11例(并感染性休克DIC 7例),感染性肺炎14例,部分病例合并以上疾病類型≥2種。所有患兒均符合新生兒肺出血診斷標(biāo)準(zhǔn)并確診,患兒家屬對本次研究知情,并自愿參與。

    1.2 方法 疾病一經(jīng)診斷后,就把患兒放置在紅外線輻射搶救臺上進(jìn)行施救,操作者在喉鏡協(xié)作下盡快將血液從氣管中吸出,同時應(yīng)用1∶10 000腎上腺素鹽水沖洗氣道。觀察到氣道中血性分泌物數(shù)量顯著降低后,手工操控復(fù)蘇囊進(jìn)行通氣,觀測到患兒臉色微紅后就可以快速氣管插管同時行機(jī)械通氣。儀器選用史蒂芬科迪娜或SLE5000呼吸機(jī),臨床治療中通常選用SIMV模式。預(yù)調(diào)參數(shù):吸入氧濃度(FiO2):0.3~0.5,呼吸頻率(RR):45~55次/min,吸呼比(I:E):1:1~1.5,吸氣峰壓(PIP):1.96~2.74 kPa,呼氣末正壓(PEEP):6~7 cmH2O,氧流量(Flow):6~10 L/min。上機(jī)30 min后對血氣指標(biāo)進(jìn)行測量,若PaO2偏低,缺氧癥狀就得不到有效緩解,此時需緩慢上調(diào)FiO2、PIP或PEEP。與此同時,在氣管中滴入1∶10 000腎上腺素鹽水0.1~0.3 ml/kg,情況特殊時向氣管中滴入立止血0.1 KU,通常不對患兒行吸痰引流處理。在輸注新鮮血或血漿初期,需對血壓指標(biāo)有效維持(通常>6.67 kPa),可以采用快滴生理鹽水或冷沉淀10 ml/kg方式,同時采用微量輸液泵連續(xù)滴入多巴胺5~10 μg/(kg·min),此外液體量為60~80 ml/(㎏?min),以維持機(jī)體中酸堿平衡性。若患兒在治療過程中產(chǎn)生充血性心衰癥狀,需采用強(qiáng)心藥物以及利尿劑對癥處理。如果患者出現(xiàn)心率過度遲緩癥狀,應(yīng)快速對氣管滴入1:10 000腎上腺素,劑量結(jié)合0.1~0.3 ml/kg計算,也可以采用靜脈滴注腎上腺素0.5~5 μg/(kg·min)方式,以促使心率處于正常范疇中。另外,還需對患兒輸注新鮮血漿或冷沉淀,止血藥物等。合并呼吸窘迫綜合征并體質(zhì)量過低者,早期氣管插管需在導(dǎo)管噴入豬肺表面活性物質(zhì)固爾蘇,若感染是患兒發(fā)病的致病因素之一,需結(jié)合患者具體病情給予抗生素。存在代謝性酸中毒癥狀的患兒,需合理應(yīng)用5%碳酸氫鈉,等量稀釋后靜注或快速靜滴,繼而結(jié)合血氣分析結(jié)果不斷對滴速進(jìn)行調(diào)控。在PaO2>6.67 kPa時,緩慢減少呼吸機(jī)條件,當(dāng)氣管中無法吸到血性分泌物、肺部啰音以及胸廓三凹征消失調(diào)整為面罩吸氧方式,直到完全撤離呼吸機(jī)。

    2 結(jié)果

    參與本次研究的72例肺出血早產(chǎn)兒經(jīng)治療后存活54例(75.0%),死亡10例(13.8%),放棄治療8例。存活者至肺出血停止平均機(jī)械通氣時間(66.5±6.9)h(最長為97 h)。死亡10例患兒中5例為極低出生體質(zhì)量兒、2例是早期氣管插管發(fā)現(xiàn)肺出血死亡、3例因口鼻涌血死亡;整個治療中1例患兒出現(xiàn)氣胸、存活早產(chǎn)兒中有4例發(fā)生早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病,3例出現(xiàn)支氣管肺發(fā)育不良表現(xiàn)。

    3 討論

    新生兒肺出血多見于早產(chǎn)兒及低體質(zhì)量兒(出生體質(zhì)量<2 500 g的新生兒)[6-7]。由于出生時體質(zhì)量過低,導(dǎo)致新生兒機(jī)體各器官發(fā)育不成熟,吸吮、吞咽功能完善性缺乏,胃容量偏小,消化酶分泌量嚴(yán)重不足,吸收與消化能力欠佳,喂養(yǎng)困難,嗆奶、吐奶等不良事件極易發(fā)生[8]。外加低出生體質(zhì)量兒體中糖元存儲量低,而代謝水平居高不下,和正常新生兒相比較,在低血糖、抵抗力更低下以及細(xì)菌感染等并發(fā)生率等指標(biāo)比較上,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),癥狀嚴(yán)重的患兒甚至死亡[9]。參與本次研究的72例患兒中,低產(chǎn)兒79.2%(57/72),其中因體質(zhì)量嚴(yán)重偏低死亡在死亡總數(shù)中所占比例為50.0%(5/10)。

    有相關(guān)報道顯示,出生兒體質(zhì)量越低,肺出血發(fā)生率就越大[10]。本文對肺出血發(fā)病機(jī)制做出如下概述:①早產(chǎn)兒肺功能不健全,肺泡數(shù)目少,肺血管繁多,肺毛細(xì)血管通透性相對較低,加大了肺出血發(fā)生率;②肺表面活性物質(zhì)偏低,對毛細(xì)血管液體滲進(jìn)肺間質(zhì)與肺泡內(nèi)沒有發(fā)揮良好的阻斷作用;③支氣管壁和肺泡壁彈力纖維發(fā)育成熟性低,易閉合進(jìn)而減縮氣體交換面積,在氧氣供應(yīng)量不足時易發(fā)生缺氧性微血管損傷;④凝血機(jī)制完善性缺乏,容易產(chǎn)生出血傾向,此時肺出血病癥治療難度進(jìn)一步增加[11]。

    伴隨著醫(yī)療水平的發(fā)展進(jìn)程,氣管插管技術(shù)不斷完善與創(chuàng)新,在新生兒窒息復(fù)蘇治療領(lǐng)域中的應(yīng)用范圍不斷拓展,促使肺出血的搶救成功率在基層NICU有大幅度提升。當(dāng)下,機(jī)械通氣為臨床呼吸系統(tǒng)疾病臨床治療中一種被普遍認(rèn)可的治療手段,逐漸在基層醫(yī)院NICU中達(dá)到普及的程度,但是不同醫(yī)療機(jī)構(gòu)關(guān)于早產(chǎn)兒肺出血存活率報道存在差異性[12]。在本次研究中,早產(chǎn)兒肺出血存活率為75.0%。早發(fā)現(xiàn)、早治療是提升早產(chǎn)兒肺出血治療成功率的重點。有臨床研究表明,肺出血時肺順應(yīng)性降低,需適度提升PIP與PEEP。但是因為早產(chǎn)兒肺發(fā)育成熟度欠缺,若呼吸機(jī)使用規(guī)范性缺乏,將會對肺組織結(jié)構(gòu)完整性造成損傷,造成肺部出血。故此,呼吸機(jī)參數(shù)PIP初始值應(yīng)處于較低水平上,PEEP初始可設(shè)為6~7 cmH2O。但血氧飽和度升到92%~95%,面部青紫癥狀逐漸減輕至消失,需對血氣分析動脈氧分壓指標(biāo)有效管控,初調(diào)不宜過高。對于極低體質(zhì)量的早產(chǎn)兒需盡快降低吸入氧濃度,以預(yù)防視網(wǎng)膜病變[13]。待患者病情平穩(wěn)時,也不要快速的降低壓力參數(shù),尤其是PEEP,通常接受2~3 d后,患兒肺出血癥狀完全解除可緩慢調(diào)低參數(shù),并維持一段時間。肺出血機(jī)械通氣后,通常不提倡吸痰引流處理,若沒有管道堵塞現(xiàn)象,最好要拖延間隔,并盡量使患兒處于呼吸頻率平穩(wěn)的狀態(tài)中,以防由于數(shù)次吸引與擾動影響止血效果。肺出血癥狀消失后在連續(xù)機(jī)械通氣過程中,若患兒分泌量增多需采用常規(guī)吸引辦法,并維持呼吸道通暢性,在機(jī)械通氣過程中需結(jié)合患者病情靜脈滴注多巴胺[14]。出血量過多者需行輸注低冷沉淀補充凝血因子、輸血漿或全血支持等治療方法,并嚴(yán)格對患者心電監(jiān)護(hù),采用適當(dāng)方法提升其心肌收縮能力,增加心輸出量,降低左心室負(fù)荷,優(yōu)化微循環(huán)并改善組織缺氧狀態(tài),緩解肺水腫癥狀并降低肺泡滲出量,以促使肺動脈壓力維持在較低水平上,規(guī)避由于缺氧所引發(fā)的惡性循環(huán)。缺氧酸中毒也可以誘發(fā)急性左心功能缺陷,進(jìn)而產(chǎn)生出血性肺水腫。正因如此,早產(chǎn)兒肺出血不僅要接受機(jī)械通氣,還需盡早使用強(qiáng)心和速尿等藥物,減輕肺循環(huán)負(fù)荷,扭轉(zhuǎn)肺水腫癥狀。

    誘發(fā)早產(chǎn)兒肺出血的原因是多樣的,但缺氧,酸中毒通常是本病發(fā)生的先兆,易促使肺部毛細(xì)血管床完整性破損,引發(fā)出血。所以,在臨床治療中需結(jié)合血氣分析,合理給予碳酸氫鈉以解除酸中毒癥狀,這是阻斷連貫性出現(xiàn)的有效辦法[15]。但是若患兒嚴(yán)重酸中毒糾正過快,對癥處理措施應(yīng)用過早,可能會誘發(fā)早產(chǎn)兒顱內(nèi)出血與組織缺氧等并發(fā)癥。故此,補堿以及補液治療中一定要對藥液濃度與滴速嚴(yán)格把關(guān),并及時優(yōu)化通氣狀態(tài),結(jié)合血氣分析指標(biāo)降低通氣量,直至停用。

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