高壓氧艙在一氧化碳中毒急診搶救中的臨床價(jià)值分析

【摘要】目的 探討高壓氧艙對(duì)一氧化碳中毒急診搶救中患者認(rèn)知、神經(jīng)功能及氧化應(yīng)激指標(biāo)的影響。方法 選取2022年12月至2023年12月南充市中心醫(yī)院急診搶救的76例一氧化碳中毒患者，根據(jù)治療方式不同進(jìn)行具體分組，對(duì)照組（38例）患者選擇改善血壓、穩(wěn)定水與電解質(zhì)的紊亂情況、吸氧處理、抗感染及口服納洛酮等常規(guī)急診治療，研究組（38例）患者在此基礎(chǔ)上配合高壓氧艙治療，均治療10 d。比較兩組患者急救指標(biāo)，治療前與治療10 d后認(rèn)知與神經(jīng)功能、氧化應(yīng)激指標(biāo)。結(jié)果 與對(duì)照組比，研究組患者蘇醒、住院時(shí)間均縮短，并發(fā)癥總發(fā)生率降低，治療1 d后搶救成功率升高；與治療前比，治療10 d后兩組患者簡(jiǎn)易精神狀態(tài)檢查量表（MMSE）評(píng)分及血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）水平均升高，研究組均高于對(duì)照組；美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院腦卒中量表（NIHSS）評(píng)分及血清丙二醛（MDA）均降低，研究組均低于對(duì)照組（均P<0.05）。結(jié)論 高壓氧艙在一氧化碳中毒急診搶救中的臨床療效顯著，可縮短蘇醒與住院時(shí)間，改善機(jī)體氧化應(yīng)激損傷，恢復(fù)認(rèn)知與神經(jīng)功能，提高搶救成功率，且安全性較高。

【關(guān)鍵詞】一氧化碳中毒 ; 急診搶救 ; 高壓氧艙 ; 納洛酮 ; 氧化應(yīng)激 ; 認(rèn)知功能 ; 神經(jīng)功能

【中圖分類號(hào)】R614 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】2096-3718.2024.13.0028.03

DOI：10.3969/j.issn.2096-3718.2024.13.009

一氧化碳中毒的原因主要是由于一氧化碳和機(jī)體內(nèi)血紅蛋白的整體親和力更強(qiáng)，造成機(jī)體的腦組織供氧出現(xiàn)嚴(yán)重的不足情況，最終產(chǎn)生腦組織損傷。一氧化碳中毒的出現(xiàn)時(shí)間大多較短，故患者容易在短時(shí)間內(nèi)發(fā)生死亡，因此為了防止該現(xiàn)象的發(fā)生，需進(jìn)行及時(shí)急診治療，來(lái)幫助患者能夠在最短的時(shí)間里改善病情，并避免死亡。過去臨床對(duì)于一氧化碳中毒情況大多選擇降溫、通氣等常規(guī)的藥物治療手段，但是不能讓患者盡快蘇醒，又因?yàn)榛颊叽蠖喽紩?huì)吸入濃度比較高的氧氣，而血液里面的一氧化碳的對(duì)應(yīng)排出量比較大，所以就要在患者產(chǎn)生中毒情況的6 h之內(nèi)進(jìn)行搶救，否則治療效果不理想[1]。而臨床實(shí)踐發(fā)現(xiàn)，在治療期間輔助高壓氧艙進(jìn)行治療，能夠幫助血管有效收縮，并改善機(jī)體的組織水腫，從而有效預(yù)防肺水腫的出現(xiàn)，并提高救治效果[2]。基于此，本研究旨在探討高壓氧艙對(duì)一氧化碳中毒急診搶救患者中認(rèn)知、神經(jīng)功能及氧化應(yīng)激指標(biāo)的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2022年12月至2023年12月南充市中心醫(yī)院急診搶救的76例一氧化碳中毒患者，根據(jù)治療方式不同進(jìn)行具體分組。對(duì)照組（38例）患者中男性18例，女性20例；年齡25～79歲，平均（50.10±

1.44）歲。研究組（38例）患者中男性21例，女性17例；年齡26～80歲，平均（50.25±1.46）歲。兩組患者一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），組間可比。納入標(biāo)準(zhǔn)：⑴符合《一氧化碳中毒臨床治療指南（三）》 [3]中的診斷標(biāo)準(zhǔn)，發(fā)生劇烈頭痛、無(wú)力、惡心嘔吐及輕度的意識(shí)障礙表現(xiàn)；⑵接受碳氧血紅蛋白的臨床檢測(cè)，結(jié)果為陽(yáng)性。排除標(biāo)準(zhǔn)：⑴機(jī)體因?yàn)槠渌∏橐约岸疚锍霈F(xiàn)昏迷表現(xiàn)；⑵機(jī)體并發(fā)嚴(yán)重的器官器質(zhì)性病癥；⑶機(jī)體存在腦外傷和癲癇等臨床病史；⑷血流動(dòng)力學(xué)情況發(fā)生異常；⑸對(duì)納洛酮存在過敏史。本研究經(jīng)南充市中心醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者家屬簽署知情同意書。

1.2 治療方法 對(duì)照組患者選擇常規(guī)急診治療，患者取平臥位，及時(shí)改善血壓，并做好臨床的感染預(yù)防處理，穩(wěn)定水與電解質(zhì)的紊亂情況，提前防治腦水腫，對(duì)出現(xiàn)呼吸道阻塞的患者予以積極處理，確保正常通氣，并予以吸氧處理，并根據(jù)機(jī)體的臨床表現(xiàn)，予以抗感染治療；將0.4 mg鹽酸納洛酮注射液（北京凱因科技股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20053602，規(guī)格：1 mg∶0.4 mg）與5%濃度的葡萄糖溶液混合，進(jìn)行靜脈滴注治療，持續(xù)治療

10 d。

研究組患者在此基礎(chǔ)上配合高壓氧艙治療，選擇具有密閉性的全自動(dòng)微機(jī)操控的醫(yī)用空氣加壓艙（煙臺(tái)宏遠(yuǎn)有限公司，型號(hào)：YC3200J-X/0.3-24）予以治療，通過對(duì)空氣壓縮的勻變速加壓至0.25 MPa，持續(xù)20 min；在穩(wěn)定之后吸氧70 min，1次/d，持續(xù)治療10 d。

1.3 觀察指標(biāo) ⑴急救指標(biāo)。統(tǒng)計(jì)患者蘇醒與住院時(shí)間、搶救成功率、并發(fā)癥發(fā)生情況。治療1 d后統(tǒng)計(jì)搶救成功率，包括痊愈、好轉(zhuǎn)，其中痊愈：劇烈頭痛、無(wú)力、惡心嘔吐及輕度的意識(shí)障礙表現(xiàn)等臨床癥狀全部消失，神經(jīng)功能已經(jīng)恢復(fù)到正常水平；好轉(zhuǎn)：劇烈頭痛、無(wú)力、惡心嘔吐及輕度的意識(shí)障礙表現(xiàn)等臨床癥狀有所改善，而神經(jīng)功能還存在部分障礙[3]。搶救成功率=治愈率+好轉(zhuǎn)率。并發(fā)癥包括心律失常、肺部感染、胃腸道出血及皮膚感染等，并發(fā)癥總發(fā)生率等于各項(xiàng)并發(fā)癥發(fā)生率之和。⑵認(rèn)知與神經(jīng)功能。采用簡(jiǎn)易精神狀態(tài)檢查量表（MMSE） [4]評(píng)估患者治療前與治療10 d后認(rèn)知功能，主要內(nèi)容包括定向力、注意力、計(jì)算力、整體執(zhí)行力、語(yǔ)言及記憶力等，滿分是30分，分值和患者的認(rèn)知功能成正比。采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院腦卒中量表（NIHSS） [5]對(duì)患者治療前與治療10 d后神經(jīng)功能的缺損情況予以分析，分?jǐn)?shù)在0～42分之間，評(píng)分越低表明患者的神經(jīng)功能損傷的程度越輕。⑶氧化應(yīng)激指標(biāo)。采集患者治療前與治療10 d后空腹靜脈血4 mL，3 500 r/min，持續(xù)離心10 min，取上層血清，采用硫代巴比妥法檢測(cè)超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽過氧化物酶

（GSH-Px）水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 26.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料符合正態(tài)分布且方差齊，以（ x ±s）表示，組間比較行獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，治療前后比較使用配對(duì)t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以[例（%）]表示，行χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者急救指標(biāo)比較 與對(duì)照組比，研究組患者蘇醒時(shí)間、住院時(shí)間均縮短，并發(fā)癥總發(fā)生率降低，治療1 d后搶救成功率升高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05），見表1。

2.2 兩組患者認(rèn)知與神經(jīng)功能評(píng)分比較 與治療前比，治療后兩組患者M(jìn)MSE評(píng)分均升高，研究組高于對(duì)照組，NIHSS評(píng)分均降低，研究組低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05），見表2。

2.3 兩組患者氧化應(yīng)激指標(biāo)比較 與治療前比，治療后兩組患者血清SOD、GSH-Px水平均升高，研究組均高于對(duì)照組；血清MDA水平均降低，研究組低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05），見表3。

3 討論

一氧化碳屬于抑制呼吸酶素血紅蛋白的窒息性毒氣，有較高的臨床危害性，若是人體吸入過多的一氧化碳就很容易產(chǎn)生中毒情況；一氧化碳中毒的主要臨床表現(xiàn)包括頭暈頭痛、嘔吐等，并且還會(huì)導(dǎo)致組織發(fā)生缺氧，病情嚴(yán)重的還會(huì)威脅機(jī)體的生命安全。因?yàn)橐谎趸紩?huì)有效結(jié)合機(jī)體里面紅細(xì)胞的血紅蛋白，造成碳氧血紅蛋白的大量產(chǎn)生，從而降低血液血紅蛋白與氧氣的整體結(jié)合數(shù)量，造成組織和血液發(fā)生缺氧情況，最終造成中毒癥狀的產(chǎn)生，有些患者甚至?xí)a(chǎn)生嚴(yán)重缺氧，造成死亡；同時(shí)，一氧化碳中毒會(huì)降低血管的吻合支，易損傷機(jī)體的顱腦、心臟等重要器官，故一旦發(fā)病就需要盡快把機(jī)體中的一氧化碳有效排出[6]。常規(guī)治療中納洛酮屬于臨床治療一氧化碳中毒的一種廣泛使用藥物，在服用之后，患者的自主呼吸情況可以有效改善，并充分調(diào)節(jié)患者的腦組織供氧情況，避免其他組織在缺氧現(xiàn)象下出現(xiàn)進(jìn)一步損傷，但常規(guī)治療患者蘇醒時(shí)間較長(zhǎng)，起效慢，治療效果還有待提高[7]。

高壓氧艙是臨床治療一氧化氮中毒非常有效的一種措施，能夠有效提高機(jī)體血液里面物理溶解氧的整體效率，并提高對(duì)應(yīng)的氧含量，幫助一氧化碳盡快排出，從而改善機(jī)體組織的缺氧情況，盡快恢復(fù)自主意識(shí)；而且高壓氧艙治療還可以有效擴(kuò)張腦組織間彌散距離，修復(fù)腦神經(jīng)，促使血管與神經(jīng)再生，重建腦血管側(cè)支循環(huán)，改善認(rèn)知功能障礙，最終改善患者的臨床預(yù)后效果[8]。此外，高壓氧艙還可加強(qiáng)機(jī)體血腦屏障的對(duì)應(yīng)完整性，降低機(jī)體的腦血流量，從而減少相關(guān)液體從患者機(jī)體血管的整體外滲情況，有效改善缺氧的情況，減少乳酸的生成，最終緩解機(jī)體腦神經(jīng)細(xì)胞的臨床腫脹現(xiàn)象，加強(qiáng)救治效果，并改善臨床癥狀，從而恢復(fù)腦功能情況，降低腦損傷，改善神經(jīng)功能，提高患者認(rèn)知功能，還可以降低臨床并發(fā)癥的整體發(fā)生概率，確保機(jī)體的生命健康安全[9]。本次研究發(fā)現(xiàn)，與對(duì)照組比，研究組患者蘇醒、住院時(shí)間均縮短，并發(fā)癥總發(fā)生率、NIHSS評(píng)分均降低，搶救成功率、MMSE評(píng)分均升高，這表明高壓氧艙在一氧化碳中毒急診搶救中的效果更好，可以明顯縮短蘇醒時(shí)間，減少并發(fā)癥，改善其認(rèn)知功能，恢復(fù)患者的神經(jīng)功能，提高搶救成功率。

一氧化碳中毒會(huì)造成一系列氧自由基的出現(xiàn)，并嚴(yán)重影響機(jī)體中脂肪酸、蛋白質(zhì)等物質(zhì)的綜合合成與代謝，且在患者中毒期間，對(duì)應(yīng)的氧自由基的整體代謝也會(huì)發(fā)生失衡，GSH-Px、SOD、MDA均為氧化應(yīng)激相關(guān)指標(biāo)，

GSH-Px是一種重要的過氧化物分解酶，受中毒影響，患者細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)遭到破壞，會(huì)導(dǎo)致GSH-Px水平降低；SOD是清除氧自由基的主要物質(zhì)，一氧化碳中毒患者腦組織缺血、缺氧造成的腦部神經(jīng)疾病，會(huì)降低SOD水平；MDA是自由基發(fā)生過氧化反應(yīng)的最終產(chǎn)物，具有較強(qiáng)的細(xì)胞毒性，一氧化碳中毒患者體內(nèi)毒素含量較高，會(huì)導(dǎo)致MDA水平升高[10]。高壓氧艙可有效提高機(jī)體中的血氧分壓與血氧的含量，加強(qiáng)機(jī)體組織氧的整體貯備，從而提高機(jī)體組織中毛細(xì)血管氧的對(duì)應(yīng)彌散的能力，有效調(diào)節(jié)機(jī)體腦細(xì)胞對(duì)應(yīng)的相關(guān)缺氧情況，清除氧自由基[11]；高壓氧艙可以降低機(jī)體血細(xì)胞的整體容積，并提高紅細(xì)胞的整體變形能力，減輕機(jī)體血液的黏滯度，從而降低血小板的有效聚集，來(lái)幫助有效地溶解并吸收血栓，改善機(jī)體微循環(huán)的情況，調(diào)節(jié)缺氧腦區(qū)的相關(guān)血液循環(huán)，可抑制氧自由基損傷[12]。本研究結(jié)果顯示，研究組患者血清SOD、

GSH-Px水平均高于對(duì)照組，血清MDA水平低于對(duì)照組，這說(shuō)明高壓氧艙能夠有效改善一氧化碳中毒患者機(jī)體的氧化應(yīng)激指標(biāo)，預(yù)后效果更好。

綜上，高壓氧艙在一氧化碳中毒急診搶救中的臨床療效顯著，可以讓患者盡快蘇醒，減少并發(fā)癥的發(fā)生，改善機(jī)體的氧化應(yīng)激指標(biāo)，恢復(fù)腦功能，提高搶救成功率，縮短住院時(shí)間，值得臨床推廣應(yīng)用。

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作者簡(jiǎn)介：劉山川，大學(xué)本科，住院醫(yī)師，研究方向：急診醫(yī)學(xué)。