慢性肺心病患者心律失常和心肌缺血的動態(tài)心電圖分析

王春光　劉月霞　趙小祺　張志華

(河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院心臟功能檢查科，河北　張家口　075000)

慢性肺心病是指肺胸部有慢性疾病引起肺動脈高壓，導(dǎo)致右心室壓力增高，逐步失去代償能力后發(fā)展為右室肥大，最終引發(fā)心力衰竭〔1〕。肺心病診療中對于呼吸系統(tǒng)功能評價較全面，而對于心臟功能缺乏系統(tǒng)性評價。本文應(yīng)用動態(tài)心電圖(DCG)技術(shù)，系統(tǒng)分析慢性肺心病患者心律失常和心肌缺血發(fā)作特點。

1　對象與方法

1.1病例選擇選取被診斷為慢性肺心病患者120例。根據(jù)癥狀及心臟彩超、心電圖檢查分為：心功能代償期組(B組)60例；心功能失代償期組(C組，右室肥大、右心衰竭)60例；另選取無心血管及呼吸系統(tǒng)疾病患者作為對照組(A組)60例。入選標(biāo)準(zhǔn)：患者有咳喘史，具體為1年有咳嗽或咳痰并持續(xù)3個月以上，連續(xù)2年及以上者，依照全國肺心病會議修訂的最新慢性肺心病診斷標(biāo)準(zhǔn),臨床癥狀和體征及經(jīng)肺部X線及CT檢查后，檢查支持診斷為慢性肺心病者可入選〔2〕。A組男34例，女26例，年齡32～78〔平均(53.92±14.23)〕歲。B組男32例，女28例，年齡34～80〔平均(54.12±12.02)〕歲，C組男31例，女29例，年齡33～79〔平均(54.09±13.36)〕歲，3組性別、年齡差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.2實驗方法所有入選患者于入院2 d內(nèi)安排上午固定時間段行24 h DCG檢測，嚴(yán)格按照DCG佩戴操作流程，并告知患者檢測期間需遵守的注意事項，確保檢測數(shù)據(jù)的精準(zhǔn)。于24 h后取回檢測儀,使用DMS CardioScanⅡDCG分析系統(tǒng)進行數(shù)據(jù)采集，通過自動分析操作系統(tǒng)除去各種無意義干擾、偽差。檢出并詳細(xì)記錄A組、B組和C組各型心律失常、心肌缺血等指標(biāo)進行比較分析。

1.3觀察指標(biāo)①應(yīng)用DCG分析系統(tǒng)中ST段動態(tài)篩選檢測系統(tǒng)記錄A、B、C組患者ST段改變的發(fā)生率，ST段抬高和(或)下移的幅度及持續(xù)時間。②篩選出A、B、C組患者心律失常的發(fā)生人數(shù)，并以此計算具體各型心律失常包括竇性心動過緩(SB)、房性期前收縮(APB)、高度房室傳導(dǎo)阻滯(AVB,Ⅱ度Ⅱ型和Ⅲ度)、室性期前收縮(VPB)、加速性室性自主心律(AIR)、陣發(fā)性室性心動過速(PVT)、心室顫動(VF)、心房顫動(AF)等發(fā)生率。

1.4評價標(biāo)準(zhǔn)ST段異常判定標(biāo)準(zhǔn)：各導(dǎo)聯(lián)ST段水平型或下斜型壓低≥0.10 mV；V1～V3導(dǎo)聯(lián)(非弓背樣)抬高超過0.30 mV，V4～V6導(dǎo)聯(lián)和肢體導(dǎo)聯(lián)超過0.10 mV；ST段呈弓背樣抬高〔3〕。

1.5統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS17.0軟件進行單因素方差分析及χ2檢驗。

2　結(jié)　果

2.1各組ST段改變情況B組和C組ST段下移的比例、位移幅度及位移持續(xù)時間均顯著高于A組(P<0.05)，C組ST段下移的比例、位移幅度及位移時間均顯著高于B組(P<0.05)；C組ST段抬高的發(fā)生率、位移幅度顯著高于A、B兩組(P<0.05)，位移持續(xù)時間與A、B組差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，A、B組ST段抬高的比例，位移幅度及位移持續(xù)時間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

2.2各組心律失常發(fā)生率情況C組SB、VPB、PVT發(fā)生率顯著高于A組(P<0.05)；C組VPB、PVT、AF發(fā)生率顯著高于B組(P<0.05)。A、B兩組各型心律失常發(fā)生率差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

表1　各組ST段改變情況比較

與A組比較：1)P<0.05；與B組比較:2)P<0.05，下表同

表2　各組各型心律失常發(fā)生率比較〔n(%)，n=60〕

3　討　論

首先明確一點，不是所有心肌缺血都有心電圖表現(xiàn)，即心電圖正常也可能存在心肌供血不足。而心肌缺血的心電圖波形異常主要表現(xiàn)為ST-T改變，是因缺血心室肌細(xì)胞的動作電位復(fù)極化受到影響所致〔4〕。T波的異常是與其損傷區(qū)域相關(guān)的，比如T 波高聳一般發(fā)生在心內(nèi)膜下組織缺血，T 波倒置波形一般出現(xiàn)在心外膜有缺血時；ST-T改變會發(fā)生在和缺氧損傷心肌組織所對應(yīng)的心電圖導(dǎo)聯(lián)圖形中；心肌組織因血流減少而導(dǎo)致缺氧后，其所發(fā)生的時間長短、范圍大小等也會影響ST-T改變〔5〕。ST段呈水平性或下斜型下移，下移幅度超過0.1 mV時提示心內(nèi)膜下有供血不足；供血不足發(fā)展至透壁時(即累及心外膜)會出現(xiàn)抬高的ST段，而這種波形多為一過性表現(xiàn)。常見的ST-T改變可伴有心率變化，比如心率加快或減慢、出現(xiàn)期前收縮等心律不穩(wěn)定表現(xiàn)〔6〕。總之，ST-T 改變特點為：呈現(xiàn)節(jié)段性、相對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)改變和動態(tài)改變〔7〕。本研究顯示：心臟功能失代償?shù)姆涡牟』颊逽T段壓低的發(fā)生率、平均壓低幅度及壓低時間和ST段抬高的發(fā)生率、平均上移幅度均比心功能處于代償階段的肺心病患者嚴(yán)重。因而在某種程度上，ST段改變可作為肺心病心功能代償與失代償階段判斷的重要參考因素。

心律失常主要指心臟激動的產(chǎn)生異常、節(jié)律性異常、激動次序異常、傳導(dǎo)速度異常及傳導(dǎo)障礙等〔8，9〕。不同的心律失常類型所引起的血流動力學(xué)障礙程度不同。多數(shù)竇性及房性心律失常對血流動力學(xué)影響較小，心輸出量可以維持在正常范圍，例如程度較輕的竇性心動過速、SB、APB等〔10〕。而室性心律失常中的室性心動過速、心室撲動、VF等可使心輸出量減少嚴(yán)重，影響全身供血量。在AVB中，Ⅱ度Ⅱ型及Ⅲ度傳導(dǎo)阻滯會使心輸出量減少明顯，而Ⅰ度AVB及Ⅱ度Ⅰ型多數(shù)影響不嚴(yán)重〔11〕。多數(shù)心臟疾病，根據(jù)其發(fā)病情況都可能不同程度伴有各型心律失常。而不同心律失常類型的發(fā)生率，從某種角度來說也就反映了肺心病病程發(fā)展的嚴(yán)重程度，對于心臟功能處于代償期或失代償期具有一定的鑒別意義〔12〕。本研究顯示，VPB、PVT和AF發(fā)生率對判斷肺心病心臟功能狀態(tài)具有潛在意義。

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