王 維,楊 穎,袁志剛,廖輝雄,耿 萍
(廣東省深圳市龍華區(qū)人民醫(yī)院,廣東 深圳 518000)
坐骨神經(jīng)痛是臨床常見骨科疾病之一,其中超過70%屬于神經(jīng)根性,根性坐骨神經(jīng)痛發(fā)病與腰椎間盤突出、腰椎管狹窄關(guān)系密切[1],患者常表現(xiàn)為支配區(qū)域單側(cè)陣發(fā)或持續(xù)疼痛,夜間尤甚,可于腹內(nèi)壓上升時加重[2]。目前西醫(yī)治療根性坐骨神經(jīng)痛尚無特效治療手段,多以消炎鎮(zhèn)痛、松弛肌肉及營養(yǎng)神經(jīng)等對癥干預(yù)為主,僅能部分控制腰痛癥狀,但在肢體功能改善方面效果欠佳,難以達到延緩疾病進展的目的[3]。中醫(yī)藥辨證施治治療骨科疼痛性疾病歷史悠久且效果顯著,在緩解臨床癥狀和提高生活質(zhì)量方面優(yōu)勢較西醫(yī)明顯[4]。2015年2月—2016年2月筆者觀察了通痹止痛方結(jié)合針刺治療根性坐骨神經(jīng)痛療效及對β-內(nèi)啡肽(β-EP)、炎性細胞因子水平的影響,現(xiàn)將結(jié)果報道如下。
1.1一般資料選取我院上述時期收治根性坐骨神經(jīng)痛患者60例,均符合《骨科康復(fù)學(xué)》[5]西醫(yī)及《中醫(yī)內(nèi)科常見病診療指南》[6]中醫(yī)診斷標準,年齡18~55歲,患者及家屬知情同意;排除入組前2個月應(yīng)用研究相關(guān)藥物者,具有手術(shù)指征者,嚴重骨質(zhì)疏松者,強直性脊柱炎者,椎體腫瘤、結(jié)核及骨折者,合并馬尾神經(jīng)壓迫、精神系統(tǒng)疾病、肝腎功能障礙者,藥物過敏者及臨床資料不全者。將患者隨機分為2組:對照組30例,男19例,女11例;年齡22~64(55.72±4.97)歲;病程1~4(2.42±0.76)年。觀察組30例,男22例,女8例;年齡23~65(55.79±5.00)歲;病程1~5(2.51±0.79)年。2組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05)。
1.2治療方法對照組給予雙氯芬酸二乙胺乳膠(北京諾華制藥有限公司生產(chǎn),國藥準字H19990291,規(guī)格20 mg)4 g/次均勻涂抹于患處,3次/d。觀察組則在對照組治療基礎(chǔ)上加用通痹止痛方結(jié)合針刺治療。①通痹止痛方組方:杜仲20 g、桑寄生20 g、狗脊15 g、桂枝15 g、當歸15 g、川芎15 g、川牛膝15 g、威靈仙15 g、紅花10 g、白芷10 g、制南星10 g,每天1劑,早晚分服;②針刺選穴:環(huán)跳、風市、委中、承山、秩邊、腰陽關(guān)及阿是穴,常規(guī)消毒后以直徑0.3 mm、長度40 mm毫針直刺,以捻轉(zhuǎn)手法得氣后改為平補平瀉手法,至產(chǎn)生酸麻重脹感覺后留針20 min。2組治療時間均為4周。
1.3觀察指標①依據(jù)《中醫(yī)病證診斷療效標準》[7]對自發(fā)放射性疼痛、壓痛、直腿抬高試驗(+)及跟腱反射減弱或消失情況進行積分計算,分值越低提示癥狀越輕微。②采用VAS評分法進行疼痛程度評價,分值0~10分,分值越高提示疼痛越嚴重。③采用ODI評分和JOA評分[5,8]進行肢體活動功能評價。④β-EP和炎性細胞因子水平:采用放射免疫法檢測β-EP水平,采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測白細胞介素-1(IL-1)、IL-6及腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平。⑤臨床療效:參照文獻[7]評定。顯效:腰痛癥狀明顯減輕,ODI評分減分率>50%;有效:腰痛癥狀有所減輕,ODI評分減分率為25%~50%;無效:未達上述標準。⑥記錄患者治療期間皮疹、瘙癢及水泡發(fā)生例數(shù),計算百分比。
2.12組治療前后主要癥狀評分比較2組治療后自發(fā)放射性疼痛、壓痛、直腿抬高試驗(+)及跟腱反射減弱或消失積分均顯著降低(P均<0.05),且觀察組治療后以上積分均顯著低于對照組(P均<0.05)。見表1。
表1 2組治療前后主要癥狀評分比較分)
注:①與治療前比較,P<0.05;②與對照組比較,P<0.05。
2.22組治療前后疼痛VAS評分比較2組治療后VAS評分均顯著降低(P均<0.05);且觀察組治療后VAS評分顯著低于對照組(P<0.05)。見表2。
2.32組治療前后ODI和JOA評分比較2組治療后ODI評分均顯著降低(P均<0.05),JOA評分顯著提高(P均<0.05),且觀察組治療后以上指標均顯著優(yōu)于對照組(P<0.05)。見表3。
表2 2組治療前后疼痛VAS評分比較分)
注:①與治療前比較,P<0.05;②與對照組比較,P<0.05。
2.42組治療前后β-EP和炎性細胞因子水平比較2組治療后β-EP水平均顯著提高(P均<0.05),IL-1、IL-6及TNF-α水平均顯著降低(P
表3 2組治療前后ODI和JOA評分比較分)
注:①與治療前比較,P<0.05;②與對照組比較,P<0.05。
均<0.05),且觀察組治療后以上指標均顯著優(yōu)于對照組(P均<0.05)。見表4。
2.52組臨床療效比較觀察組總有效率顯著高于對照組(P<0.05)。見表5。
2.62組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較觀察組發(fā)生皮疹1例,瘙癢2例,不良反應(yīng)發(fā)生率為10.00%;對照組發(fā)生皮疹1例,水泡1例,不良反應(yīng)發(fā)生率為6.67%。2組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
表4 2組治療前后β-EP和炎性細胞因子水平比較
注:①與治療前比較,P<0.05;②與對照組比較,P<0.05。
表5 2組臨床療效比較
注:①與對照組比較,P<0.05。
目前醫(yī)學(xué)界對于根性坐骨神經(jīng)痛發(fā)生機制尚未徹底闡明,大部分學(xué)者認為椎體/椎間盤突脫出、扭轉(zhuǎn)或椎間盤纖維環(huán)破裂等誘發(fā)椎體軸向壓上升,進而壓迫坐骨神經(jīng)是導(dǎo)致一系列臨床癥狀體征的關(guān)鍵原因[9]。已有研究顯示,β-EP和炎性細胞因子廣泛參與到根性坐骨神經(jīng)痛病情發(fā)生發(fā)展過程中;其中β-EP屬于高效阿片受體激動劑和疼痛抑制性遞質(zhì),在下調(diào)感覺傳導(dǎo)遞質(zhì)P釋放水平和減輕疼痛程度方面作用確切[10]。而以IL-1、IL-6及TNF-α為代表炎性細胞因子水平異常上升被認為誘發(fā)根性坐骨神經(jīng)痛重要始動因素[11];其中IL-1能夠刺激前列腺素釋放,增強機體對于疼痛的敏感性;IL-6和TNF-α均為多效致炎細胞因子,能夠發(fā)揮脊神經(jīng)根直接刺激作用,導(dǎo)致局部疼痛發(fā)生[12]。
雙氯芬酸二乙胺乳膠劑是根性坐骨神經(jīng)痛常用治療藥物之一,其作為前列腺素合成抑制劑,可通過下調(diào)機體內(nèi)前列腺素水平發(fā)揮良好抗炎和鎮(zhèn)痛作用;其具有良好皮膚穿透性,涂抹于患處后能夠快速有效進入炎癥區(qū)域,抑制局部急慢性炎癥,緩解炎性腫脹,但單純應(yīng)用雙氯芬酸二乙胺外涂無法去除致病因素,長期應(yīng)用存在療效下降和不良反應(yīng)較嚴重等問題[13]。
祖國傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)將根性坐骨神經(jīng)痛歸于“痹證”范疇,認為腰為腎之府,腎精虧虛日久,腰脊疼痛劇烈,無以轉(zhuǎn)搖;而潮濕環(huán)境居住日久,風寒濕毒侵體,血行失暢,腰絡(luò)受阻,或腰肌勞損、外部創(chuàng)傷所致筋脈受損,氣血瘀滯,久之不通則發(fā)為本病[14]。《諸病源候論》云:“腎氣不足,風邪所為,勞傷腎虛,虛則易受于風冷,與正氣交爭,故為腰痛?!盵15]故中醫(yī)治療根性坐骨神經(jīng)痛當以滋腎壯腰、活血祛濕為主。本研究所用通痹止痛方組方中杜仲補腎壯骨,桑寄生祛濕強筋,狗脊壯陽滋腎,桂枝溫陽通絡(luò),當歸生血活血,川芎活血祛瘀,川牛膝散瘀消腫,威靈仙祛風止痛,紅花破血逐瘀,白芷散寒止痛,而制南星則散結(jié)鎮(zhèn)痛。諸藥合用共奏滋腎陰、化濕邪及活血瘀之功效?,F(xiàn)代藥理學(xué)研究顯示,杜仲提取物可有效改善神經(jīng)微循環(huán)灌注狀態(tài),減輕神經(jīng)炎癥反應(yīng)[16];當歸能夠調(diào)節(jié)機體鎮(zhèn)痛神經(jīng)通路,減少相關(guān)遞質(zhì)釋放,促進局部細胞新陳代謝[17];而桂枝則具有刺激內(nèi)源性阿片樣物質(zhì)釋放,降低神經(jīng)對于疼痛感覺敏感性等作用[18]。已有針刺治療相關(guān)研究顯示,針刺可顯著提高機體痛閾及耐痛閾,抑制疼痛相關(guān)神經(jīng)遞質(zhì)釋放,提高血漿β-EP水平及阻斷疼痛產(chǎn)生回路,緩解局部肌肉痙攣程度[19-20]。
本研究結(jié)果顯示,觀察組治療后主要癥狀積分、VAS評分、ODI評分及血清IL-1、IL-6、TNF-α水平均顯著低于對照組,JOA評分、β-EP水平和治療總有效率均顯著高于對照組,2組不良反應(yīng)均較輕。提示通痹止痛方結(jié)合針刺治療根性坐骨神經(jīng)痛可有效改善相關(guān)癥狀體征,降低疼痛程度,提高肢體活動功能,且安全。
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現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志2018年10期