甘元容 姜黎莉(通訊作者)
(秭歸縣人民醫(yī)院重癥醫(yī)學科 湖北 宜昌 443600)(秭歸縣人民醫(yī)院感染科 湖北 宜昌 443600)
急性胰腺炎為外科疾病,指各種病因造成胰酶在胰腺內激活,最終導致胰腺組織水腫、出血、壞死的炎癥反應。發(fā)病后,可見惡心、嘔吐、腹痛、發(fā)熱以及血胰酶增高等臨床表現(xiàn)。重癥急性胰腺炎指胰腺出血壞死后,繼發(fā)感染、腹膜炎、休克等,病死率較高[1]。早期腸內營養(yǎng)被認為是治療重癥急性胰腺炎的首選方法。本研究通過隨機、雙盲、對照試驗進行研究,情況如下。
納入我院2012年6月—2017年6月接診的100例急性胰腺炎患者,采用計算機分組法將患者分為兩組。A組:50例,男性28例,女性22例;年齡21.4~63.4(42.4±4.8)歲;B組:50例,男性26例,女性24例;年齡21.2~63.8(42.5±4.5)歲。A組與B組臨床資料比較,并無明顯差異(P>0.05),符合隨機對照試驗要求。
入選標準:患者發(fā)病至就診時間<48h;APCHE II評分>8分;年齡<70歲。
剔除標準:鼻腸管注入營養(yǎng)后,可見嚴重胃潴留現(xiàn)象;腎功能不全者;膽道惡性腫瘤;心肺功能不全者。
基礎治療:兩組患者入院后,首先給予鎮(zhèn)痛、補液、抑制胰腺外分泌,給予血管活性藥物,積極對抗感染,防止腸道衰竭。
B組:在基礎治療上,本組患者采用瑞素營養(yǎng)乳劑進行腸內營養(yǎng)治療,營養(yǎng)乳劑由8%復方氨基酸注射液和20%中長鏈脂肪乳注射液。將鼻腸管的一段放置在空腸上端距離Treitz韌帶20~30cm處,另一端固定在面頰,然后經鼻-空腸營養(yǎng)管經鼻滴注溫氯化鈉溶液,500ml/次,當患者腸道開始蠕動后,開始滴注營養(yǎng)制劑。第1~2d采用滴濃度輸注,25ml/h,50g/d;第3d增加劑量至200~250g,滴速控制在80~100ml/h,根據患者所需量調整用量?;颊吒雇窗Y狀消失后,可對其進行CT檢查,若顯示胰腺周圍炎癥已經完全吸收可拔除營養(yǎng)管。
表 A組與B組腸粘膜屏障功能指標比較(±s)
表 A組與B組腸粘膜屏障功能指標比較(±s)
組別 D-乳酸(mg/L) 內毒素(EU/L) DAO(U/L) L/M值治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后A 組 13.15±1.64 5.42±1.06 2.06±0.49 0.77±0.15 18.79±2.66 5.31±0.66 0.49±0.13 0.11±0.05 B 組 13.16±1.67 8.67±1.37 2.08±0.51 1.38±0.34 18.81±2.69 9.88±1.16 0.51±0.15 0.33±0.08 t 0.0302 13.2669 0.1999 11.6069 0.0373 24.2127 0.7124 16.4896 P 0.9760 0.0000 0.8419 0.0000 0.9703 0.0000 0.4779 0.0000
A組:本組患者在對照組治療基礎上,在腸內營養(yǎng)期間,口服益生菌,2粒/次,3次/d,口服谷氨酰胺顆粒,20g/次,3次/d,直至患者臨床癥狀消失后,停藥。
與治療前、治療后取患者晨間空腹靜脈血5ml,檢測D-乳酸、內毒素、DAO(血清二胺氧化酶)、L/M(尿乳果糖/甘露醇)。
SPSS20.0軟件處理數據處理,計量資料通過t檢驗進行比較,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
A組與B組治療前D-乳酸、內毒素、DAO、L/M水平比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,A組和B組D-乳酸、內毒素、DAO、L/M水平明顯降低,與B組比較,A組上述指標降低更明顯,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),如表所示。
重癥急性胰腺炎(SAP)為臨床常見疾病,有發(fā)病急、合并癥多、死亡率高等特點,SAP引起的多器官衰竭是導致SAP死亡的重要原因。由于SAP患者的胰腺屬于應激狀態(tài),讓患者進食可讓胰腺得到充分休息,但SAP又會讓機體處于高動力和高代謝狀態(tài),從而消耗大量蛋白質及能量,及時給予腸內營養(yǎng),可避免發(fā)生營養(yǎng)不良,因此,營養(yǎng)支持被認為是治療SAP的首選。
D-乳酸是胃腸道中的一種物質,一旦腸粘膜通透性增強,胃腸道中的D-乳酸就會從受損的粘膜處進入血液循環(huán)當中,從而導致血清D-乳酸升高,該指標主要用于反應腸粘膜屏障的受損程度。當機體腸粘膜屏障受損,其通透性增強,會造成乳果糖吸收量迅速增加,從而導致尿L/M值升高。內毒素以及DAO用于監(jiān)測腸粘膜的通透性的指標,從而反應腸粘膜受損程度[2]。
益生菌是用于治療SAP的常用藥物,該藥物能夠分泌出酸性物質,是腸道內的pH值發(fā)生改變,破壞細菌生存環(huán)境,從一定程度上來講,有抑制細菌生長繁殖的作用,另外,還可防止腸上皮細胞繼續(xù)凋亡,起到降低腸粘膜屏障通透性的作用,不僅如此,還可調節(jié)腸上皮細胞的免疫功能。谷氨酰胺是由薁磺酸鈉以及L-谷氨酰胺組成的復方制劑,薁磺酸鈉具有較強的抗炎作用,谷氨酰胺可促進胃腸粘膜上皮成分己糖胺和葡萄糖胺的生化合成,從而修復腸粘膜損傷,并有保護腸粘膜的作用。兩者聯(lián)合使用,對患者進行腸內營養(yǎng),有助于幫助患者恢復腸粘膜屏障功能。本研究結果提示,A組和B組D-乳酸、內毒素、DAO、L/M水平明顯降低,與B組比較,A組上述指標降低更明顯,說明益生菌聯(lián)合谷氨酰胺腸內營養(yǎng)對SAP腸粘膜屏障恢復是有益的,其研究結果與黃曉曦等黃曉曦[3]研究相符。
綜上所述,益生菌聯(lián)合谷氨酰胺的腸內營養(yǎng)治療重癥急性胰腺炎的療效確切,且有利于恢復患者的腸粘膜屏障功能,可在臨床推廣。
[1]董文舒,范旻,姚俊英,等.益生菌腸內營養(yǎng)治療重癥急性胰腺炎臨床效果分析[J].現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生,2014,30(5):664-665.
[2]韓婷,蔡東聯(lián),鐘燕,等.添加谷氨酰胺的腸內營養(yǎng)對大鼠重癥急性胰腺炎腸黏膜凋亡的影響[J].同濟大學學報(醫(yī)學版),2008,29(1):48-52.
[3]黃曉曦,王興鵬,馬晶晶,等.早期腸內營養(yǎng)聯(lián)合谷氨酰胺及精氨酸對重癥急性胰腺炎患者腸屏障功能影響的前瞻性隨機對照研究[J].中華醫(yī)學雜志,2008,88(34):2407-2409.