楊彥斌,黃文睿
(云南省中醫(yī)醫(yī)院肺病科,昆明 650021)
慢性阻塞性肺疾病(COPD)主要是具有氣流受限特征的一種臨床疾病,氣流受限呈進行性和不完全可逆性發(fā)展,與肺部對有害顆?;蛘哂泻怏w的異常炎癥反應(yīng)相關(guān)[1-3]。近年來COPD發(fā)病率呈不斷上升趨勢,嚴重影響人們身心健康和生活質(zhì)量[4-5]。目前,對于COPD急性加重期患者采用西醫(yī)治療療效并不十分理想,而中醫(yī)藥應(yīng)用于COPD急性加重期取得了良好的臨床療效[6-8]。本研究旨在探討肺腸同治法對慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者炎癥及相關(guān)生化指標的影響。
1.1 研究對象 選自我院于2015年12月-2016年12月期間收治的慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者105例,依據(jù)《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版)》[9]中相關(guān)診斷標準對所選擇病例進行診斷。按照隨機數(shù)字表法分為觀察組53例與對照組52例。觀察組53例中男35例,女18例,年齡30~73歲,平均年齡(54.38±5.47)歲;對照組52例中,男34例,女18例,年齡31~75歲,平均年齡(53.79±5.89)歲。2組一般資料比較無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 入組標準及排除標準 入組標準:1)符合慢性阻塞性肺疾病急性加重期診斷標準;2)患者年齡30~75歲;3)經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審核,同時簽訂知情同意書者。排除標準:1)伴肺間質(zhì)纖維化、支氣管哮喘、肺部腫瘤、肺結(jié)核等致使的慢性喘咳者;2)慢性阻塞性肺疾病并發(fā)呼吸衰竭須機械通氣者;3)合并肝、腎等功能嚴重異常者;4)哺乳期或者妊娠期婦女;5)精神疾病者。
1.3 治療方法 對照組:采用常規(guī)祛痰、吸氧、抗感染、平喘、抗生素靜滴,支氣管舒張劑等常規(guī)治療;觀察組:在對照組基礎(chǔ)上結(jié)合肺腸同法治療:紫蘇子15 g,麻黃10 g,杏仁15 g,瓜蔞15 g,生大黃20 g,法半夏10 g,甘草6 g,水煎,每次取煎汁150 mL,口服,2次/d。2組療程均為2周。
1.4 療效評價標準[10]顯效:患者咳嗽、咯痰等癥狀消失,聽診兩肺呼吸音清晰,X線檢查示肺紋理粗糙明顯好轉(zhuǎn);有效:患者咳嗽、咯痰等癥狀消失,聽診兩肺呼吸音明顯好轉(zhuǎn),X線檢查示肺紋理增多減少;無效:患者咳嗽、咯痰等癥狀無改善,聽診兩肺及X線檢查無改善。總有效率=(顯效+有效)例數(shù)/總例數(shù)× 100%。
1.5 觀察指標 1)觀察2組患者治療前后肺功能變化;2)觀察2組患者治療前后血清炎癥因子水平變化,分別于治療前后采集患者3 mL外周靜脈血,以3000 r/min離心半徑15 cm離心12 min,分離血清,置于-20℃下保存待測;3)觀察2組患者治療前后免疫功能指標變化,采用美國BD公司FACSCalibur流式細胞儀檢測。
1.6 統(tǒng)計學方法 用SPSS 16.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析,采用 Microsoft Excel建立數(shù)據(jù)庫,計數(shù)資料采用χ2檢驗,計量資料采用t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 2組療效比較 觀察組治療總有效率為92.45%,對照組總有效率為71.15%,2組比較有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。
表1 2組療效比較 例(%)
2.2 2組患者治療前后肺功能指標變化比較 2組患者治療后FEV1和FEV1/FV增加(P<0.05),觀察組患者治療后FEV1和FEV1/FV高于對照組(P<0.05),見表2。
表2 2組患者治療前后肺功能指標變化比較(±s )
表2 2組患者治療前后肺功能指標變化比較(±s )
FEV1:1秒用力呼氣容積;FEV1/FVC:1秒用力呼氣容積/用力肺活量注:與本組治療前比較,# P<0.05;與對照組治療后比較,△P<0.05
組 別 例數(shù) FEV1/% FEV1/FVC治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 5345.36±4.1762.39±5.47#△ 0.50±0.050.64±0.06#△對照組 5244.89±4.3555.62±4.71# 0.49±0.060.56±0.07#
2.3 2組患者治療前后血清炎癥因子水平比較 觀察組患者治療后IL-6、IL-18、TNF-α降低(P<0.05),觀察組患者治療后IL-6、IL-18、TNF-α低于對照組(P<0.05),見表3。
2.4 2組患者治療前后免疫功能指標變化比較 2組患者治療后增加(P<0.05),觀察組患者治療后高于對照組(P<0.05),見表4。
中醫(yī)學認為肺與大腸相表里,肺疾則大腸至力不足,若大腸過疾,則肺之鼓動力受阻,故氣常不舒,或增咳嗽[11-14]。肺腸同治具有以下幾方面作用[15]:1)通腑能夠增強胃腸蠕動,促進排氣,使腹壓降低,改善患者呼吸功能;2)通腑能增加肺的通氣,同時改善肺的換氣功能;3)通腑能夠使滯留于腸道的病原體及其機體代謝產(chǎn)物、各種腸源性有害物質(zhì)排出體外,促進機體新陳代謝,保護機體重要臟器的生理功能;4)肺泡巨噬細胞有較高細胞內(nèi)殺傷作用和吞噬作用,故而對機體有重要的防御保護功能,而通腑調(diào)肺法能夠刺激肺泡巨噬細胞分泌增多,增強肺部免疫功能。本研究采用肺腸同治法治療。方中紫蘇子具有止咳平喘、下氣消痰、利膈寬胸功效,麻黃具有宣肺平喘、利水消腫功效,杏仁具有祛痰止咳平喘、降氣潤腸功效,瓜蔞具有清肺化痰、利氣寬胸功效,生大黃具有通腑泄熱功效,法半夏具有燥濕化痰、降逆止嘔功效;甘草調(diào)和諸藥??v觀全方,諸藥合用,可奏肺腸同治之效。本研究結(jié)果表明,觀察組治療總有效率為92.45%,對照組總有效率為71.35%,治療組療效明顯高于對照組,說明肺腸同治法可提高治療療效;2組患者治療后FEV1和FEV1/FV增加,觀察組患者治療后FEV1和FEV1/FV高于對照組,說明肺腸同治法可改善患者肺功能。
近年研究表明,炎癥因子參與COPD急性加重期發(fā)生、發(fā)展。IL-6是具有多種生物學功能的一種細胞因子,主要參與全身炎癥反應(yīng),與肺功能降低密切相關(guān),該因子能夠用于預(yù)測COPD嚴重程度[16]。TNF-α是由巨噬細胞和淋巴細胞等分泌的一種炎癥作用較強的細胞因子,且水平與反映氣流受限程度FEV1呈負相關(guān)[17]。而巨噬細胞產(chǎn)生的TNF-α能夠刺激氣道中性粒細胞與單核細胞等釋放IL-8,從而誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)[18]。
本研究結(jié)果表明,觀察組患者治療后IL-6、IL-18、TNF-α降低,觀察組患者治療后IL-6、IL-18、TNF-α低于對照組,說明肺腸同治法可降低IL-6、IL-18、TNF-α,減輕患者炎癥反應(yīng)。近年來研究報道顯示,COPD存在異常免疫反應(yīng),而機體內(nèi)T淋巴細胞參與細胞免疫,其中T淋巴亞群中CD3代表全部T淋巴細胞,T淋巴亞群中CD4代表輔助性B誘導(dǎo)性T細胞亞群,T淋巴亞群中CD8表示抑制性/細胞毒性T細胞亞群[19-23],CD4/CD8在一定程度上能夠反映機體的細胞免疫狀態(tài)。本研究結(jié)果表明,2組患者治療后增加,觀察組患者治療后高于對照組,說明肺腸同治法可改善患者免疫功能。
表3 2組患者治療前后血清炎癥因子水平比較(±s )
表3 2組患者治療前后血清炎癥因子水平比較(±s )
注:與本組治療前比較,# P<0.05;與對照組治療后比較,△P<0.05
組 別 例數(shù) IL-6/(pg/mL) IL-18/(ng/L) TNF-α/(ng/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 53 13.25±2.18 8.13±1.54#△ 179.48±15.42 135.42±10.98#△ 237.19±18.97 178.90±15.42#△對照組 52 12.97±2.20 13.02±2.46 180.39±14.67 178.32±16.57 238.15±19.45 239.08±21.45
表4 2組患者治療前后免疫功能指標變化比較(±s )
表4 2組患者治療前后免疫功能指標變化比較(±s )
注:與本組治療前比較,# P<0.05;與對照組治療后比較,△P<0.05
組 別 例數(shù) CD3+CD4+/CD8+治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 53 53.27±4.67 59.83±4.18#△ 34.79±3.18 39.71±3.54#△ 0.98±0.12 1.19±0.14#△對照組 52 52.79±4.19 53.10±4.25# 35.16±3.27 34.89±3.09# 1.01±0.14 0.99±0.13#CD4+
綜上所述,肺腸同治法對慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者療效明顯,可減輕患者炎癥狀態(tài),改善患者免疫功能。
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