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    急性心肌梗死患者病程與心率減速力的相關(guān)性研究

    2018-03-22 09:04:27宋曠蓉盧佳佳鄧宇英張碩趙良橋黃漢欽高嬋冷永群
    中國全科醫(yī)學(xué) 2018年7期
    關(guān)鍵詞:心動佳佳病程

    宋曠蓉,盧佳佳,鄧宇英,張碩,趙良橋,黃漢欽,高嬋,冷永群

    急性心肌梗死(AMI)患者是發(fā)生猝死的高危人群,國內(nèi)外醫(yī)學(xué)研究者多年來一直致力于AMI患者風(fēng)險評估及早期預(yù)警研究。德國SCHMIDT教授分別于2006年和2012年提出心率減速力(DC)與連續(xù)心率減速力(DRs),能從不同層面定量評估迷走神經(jīng)功能,并對高危猝死患者進(jìn)行預(yù)警[1]。國內(nèi)外研究顯示,DC具有預(yù)測AMI死亡風(fēng)險的功能,其中DC≤2.5 ms是預(yù)測AMI死亡風(fēng)險最強(qiáng)的指標(biāo)[2-3]。DRs作為DC的延續(xù)技術(shù),對AMI后猝死高?;颊呔哂蓄A(yù)警及危險分層的作用。其中DR2≤5.40 ms,DR4≤0.05 ms,DR8≤0.05 ms均為存在風(fēng)險,以DR4≤0.05 ms為存在高風(fēng)險[4-5]。本研究從不同AMI病程患者DC和DRs變化進(jìn)行分析,探討DC、DRs對不同AMI病程患者的偏重作用,細(xì)化DC、DRs的篩選預(yù)警功能。

    1 對象與方法

    1.1 研究對象 選取2011年1月—2015年5月在武漢市第一醫(yī)院接受治療的AMI患者91例為AMI組,另于同期在武漢市第一醫(yī)院選取健康體檢者92例為對照組。AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)參照2007年歐洲心臟病學(xué)學(xué)會(ESC)/美國心臟病學(xué)會(ACC)/美國心臟協(xié)會(AHA)/歐洲高血壓學(xué)會(EHS)/世界衛(wèi)生組織(WHO)指南中的AMI診斷標(biāo)準(zhǔn):心肌壞死的生化指標(biāo)水平升高并超過參考范圍的99%[6]。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)AMI組患者無特殊病史,X線片、心電圖等無異常;(2)對照組為體檢檢查健康者。排除標(biāo)準(zhǔn):AMI組患者無胸痛、胸悶等相關(guān)臨床癥狀。本研究通過了武漢市第一醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會的批準(zhǔn),所有患者均知情同意。

    1.2 研究方法

    1.2.1 病程分組 將91例AMI患者按照病程分為4組,分別為:A組28例,病程<1個月;B組31例,病程為1~3個月;C組16例,病程為4~6個月;D組16例,病程>6個月。

    1.2.2 觀察指標(biāo) 由本院心電診斷科醫(yī)師采用動態(tài)心電圖記錄儀(美國迪姆公司生產(chǎn),型號DMS-300-4A)檢測5組受試者24 h完整動態(tài)心電數(shù)據(jù),隨后應(yīng)用動態(tài)心電記錄分析系統(tǒng)自動計算出DC和DRs[7-8]。記錄DRs中的DR2、DR4、DR8。DR2為在連續(xù)3個心動周期中,相對第1個心動周期,后2個心動周期連續(xù)發(fā)生心率減速情況;DR4為在連續(xù)5個心動周期中后4個心動周期發(fā)生心率減速情況;DR8為連續(xù)9個心動周期中后8個心動周期均發(fā)生心率減速情況。

    1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。呈正態(tài)分布的計量資料以(x± s)表示,多組間比較采用單因素方差分析;計數(shù)資料以相對數(shù)表示,組間比較采用χ2檢驗;相關(guān)性分析采用Spearman秩相關(guān)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 5組性別、年齡比較 5組性別比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);年齡比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05,見表 1)。

    2.2 5組DC、DRs水平比較 5組DC及DR2、DR4、DR8水平比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05,見表2)。

    2.3 AMI患 者 病 程 與DC、DRs的 相 關(guān) 性 分 析Spearman秩相關(guān)結(jié)果顯示,DC、DR4、DR8與AMI患者病程呈正相關(guān)(P<0.05),DR2與AMI患者病程無相關(guān)關(guān)系(P>0.05,見表3)。

    3 討論

    心肌梗死是在發(fā)生病變的冠狀動脈血管基礎(chǔ)上血液流動量急劇減少或者中斷,引發(fā)心肌出現(xiàn)嚴(yán)重的持續(xù)性急性缺血,最終導(dǎo)致心肌組織壞死的一類疾?。?]。心肌組織一旦發(fā)生壞死,易引起心臟猝死,從而給患者以及患者家庭帶來嚴(yán)重后果。迷走神經(jīng)是自主神經(jīng)的重要組成,并與交感神經(jīng)共同調(diào)節(jié)心臟功能,兩者分別從相反方向調(diào)控心肌活動,適應(yīng)機(jī)體實時需要,因此迷走神經(jīng)與交感神經(jīng)的動態(tài)平衡十分重要,其平衡失調(diào)是引發(fā)心臟猝死原因以及誘因的直接因素[10]。目前認(rèn)為迷走神經(jīng)調(diào)控心臟的主要機(jī)制為:迷走神經(jīng)通過神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿,乙酰膽堿能結(jié)合心肌表面M2受體,引起心率速度減慢;迷走神經(jīng)利用交感神經(jīng)纖維上的乙酰膽堿受體,使心室的收縮力大幅降低[11]。研究發(fā)現(xiàn),通過電針刺內(nèi)關(guān)穴能調(diào)節(jié)大鼠迷走神經(jīng)放電頻率,進(jìn)而保護(hù)心肌組織[12]。而切斷迷走神經(jīng)后,再使用電針刺內(nèi)關(guān)穴,則無法產(chǎn)生對心肌組織的保護(hù)作用,從另一個角度證實了電針刺內(nèi)關(guān)穴是通過迷走神經(jīng)的調(diào)控來保護(hù)心肌組織的[13-14]。在三叉神經(jīng)半月節(jié)射頻熱凝術(shù)中,有研究者發(fā)現(xiàn)少數(shù)患者會出現(xiàn)心率減慢、迷走神經(jīng)活性增高的情況,甚至?xí)霈F(xiàn)心臟驟?,F(xiàn)象,嚴(yán)重威脅患者生命[9]。

    表1 5組性別、年齡比較Table 1 Gender and age of the controls and different duration of AMI patients

    表2 5組DC、DRs水平比較(x±s,ms)Table 2 Value of DC and DRs in patients with different duration of AMI

    表3 AMI患者病程與DC、DRs的相關(guān)性分析Table 3 Correlation analysis of the duration of AMI with the value of DC and DRs

    德國慕尼黑心臟中心SCHMIDT 教授在2006年首次發(fā)現(xiàn)DC,其認(rèn)為動態(tài)心電圖記錄24 h的心電信息中,凡相鄰的2個心動周期中后一個周期較前一個周期延長即心率出現(xiàn)減速現(xiàn)象,其為迷走神經(jīng)對心率起到負(fù)性頻率作用的結(jié)果,因而DC成為迷走神經(jīng)功能正?;虼嬖谡系K的定量指標(biāo)[1]。DC過低提示其對迷走神經(jīng)功能的負(fù)性頻率調(diào)節(jié)能力降低,說明迷走神經(jīng)張力對心臟的保護(hù)作用明顯下降,使患者處于一種高危猝死狀態(tài);在心率減速力的基礎(chǔ)上,2012年SCHMIDT教授又提出DRs的概念,認(rèn)為在動態(tài)心電圖記錄的心電信息中連續(xù)出現(xiàn)心動周期延長是由于迷走神經(jīng)對心率負(fù)性頻率調(diào)節(jié)[1]。因此DRs能在DC檢測的基礎(chǔ)上,進(jìn)一步評估迷走神經(jīng)調(diào)節(jié)心率的功能是否正常,是對DC檢測技術(shù)的完善[1]。

    本研究發(fā)現(xiàn),AMI患者DC、DR4、DR8的水平隨著病程的增加呈逐漸升高趨勢,而則呈DR2相對穩(wěn)定狀態(tài),沒有隨著病程的增加發(fā)生顯著變化。從側(cè)面說明,迷走神經(jīng)活性隨著AMI病程的延長而升高,迷走神經(jīng)活性升高,對心臟的保護(hù)能力加強(qiáng),提示在AMI初期,迷走神經(jīng)功能對心臟的調(diào)節(jié)能力較弱,隨著后期各方面的控制及治療,加強(qiáng)了迷走神經(jīng)活性。Spearman秩相關(guān)結(jié)果顯示,DC、DR4、DR8與AMI病程均呈正相關(guān)(rs值分別為0.546、0.614、0.324,P<0.05)。進(jìn)一步證實了,隨著AMI病程的延長,迷走神經(jīng)功能的調(diào)節(jié)作用有明顯加強(qiáng)。綜上所述,AMI病程越短,迷走神經(jīng)活性降低,猝死風(fēng)險越高。

    作者貢獻(xiàn):宋曠蓉、盧佳佳進(jìn)行文章的構(gòu)思與設(shè)計;宋曠蓉、盧佳佳、鄧宇英、張碩、趙良橋、黃漢欽、高嬋、冷永群進(jìn)行研究的實施與可行性分析;宋曠蓉進(jìn)行數(shù)據(jù)收集、統(tǒng)計學(xué)處理、結(jié)果的分析與解釋,撰寫論文;宋曠蓉、鄧宇英、張碩進(jìn)行數(shù)據(jù)整理;黃漢欽進(jìn)行論文中、英文的修訂;盧佳佳、冷永群負(fù)責(zé)文章的質(zhì)量控制及審校;盧佳佳對文章整體負(fù)責(zé),監(jiān)督管理。

    本文無利益沖突。

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