頸椎管單開門擴(kuò)大成形輔助椎弓根釘棒固定術(shù)后軸性痛誘因探討

鞏 騰,蘇學(xué)濤,夏 群,王景貴

國內(nèi)外文獻(xiàn)[1,2]報(bào)道，頸椎管后路單開門擴(kuò)大成形術(shù)后均有術(shù)后軸性痛(postoperative axial pain, PAP)病例發(fā)生，既往多認(rèn)為后路椎板全(半)切除或單(雙)開門擴(kuò)大成形減壓術(shù)后PAP發(fā)作與后柱關(guān)節(jié)囊或棘突韌帶復(fù)合體(posterior ligament complex,PLC)副損傷[3]、頸椎Cobb角或序列過度矯正，致使椎間隙高度或側(cè)塊關(guān)節(jié)間距離異常增加[4]、術(shù)后肌肉萎縮或痙攣、瘢痕攣縮、脂肪液化、術(shù)野暴露時(shí)過度牽拉頸項(xiàng)肌肉導(dǎo)致缺血缺氧或失神經(jīng)支配等有關(guān)[5,6]，但迄今對其發(fā)生實(shí)質(zhì)和潛在誘因未有確切定論。本研究收集武警后勤學(xué)院附屬醫(yī)院接受上述手術(shù)治療的106例頸椎多節(jié)段OPLL患者，均行單開門擴(kuò)大成形聯(lián)合椎弓根釘棒系統(tǒng)固定，輔助門軸側(cè)骨槽附近植入棘突修整小骨塊，探討與PAP并發(fā)癥發(fā)生相關(guān)的易感因素和病理機(jī)制,旨在為臨床治療提供依據(jù)。

1 對象與方法

1.1 對象 106例多節(jié)段頸椎OPLL患者，男82例，女24例，年齡51～68歲，平均58.7歲。術(shù)前均有明顯脊髓壓迫導(dǎo)致上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元通路損害的癥狀和體征，影像學(xué)資料證實(shí)椎管前壁有連續(xù)或混合型OPLL導(dǎo)致椎管受壓，手術(shù)節(jié)段C3-6者47例、C4-7者30例和C3-7者29例。其中19例于術(shù)后3～46 d發(fā)生頸肩PAP，表現(xiàn)為頸肩部疼痛和僵硬[7]，無明顯上肢關(guān)鍵肌力減弱，未有淺或深腱反射異常，肌張力不高，下肢神經(jīng)功能不存在異常。椎弓根釘棒系統(tǒng)系雙側(cè)固定，連接縱桿矯形棒開門側(cè)椎板通過棘突基底部打孔以普通10-0絲線打結(jié)固定于門軸側(cè)縱桿上，PAP和非PAP組患者年齡、性別構(gòu)成比、肌力、手術(shù)節(jié)段和術(shù)前病程間比較，均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

納入標(biāo)準(zhǔn)：累及>3個(gè)椎體節(jié)段，頸椎序列未有明顯鵝頸畸形、寰樞關(guān)節(jié)不穩(wěn)、顱底凹陷癥、先天性阻滯椎或棘突融合，術(shù)前病程≥1年；排除標(biāo)準(zhǔn)：除外揮鞭樣急性損傷、發(fā)育性頸椎管狹窄、血清陰性脊柱病、椎體或椎管內(nèi)占位或轉(zhuǎn)移性病變、特異性感染或炎性化膿、彌漫型特發(fā)肥厚性骨病或氟骨病等。

1.2 臨床指標(biāo)與影像學(xué)評估 患者術(shù)前均行正側(cè)、雙斜和動(dòng)力位X線平片、CT和MRI檢查，比較在單開門擴(kuò)大成形減壓聯(lián)合椎弓根釘棒固定術(shù)后，比較PAP和非PAP兩組間，術(shù)前合并頸椎短節(jié)段不穩(wěn)比例、術(shù)后3個(gè)月較術(shù)前JOA評分、最狹窄節(jié)段對應(yīng)椎管正中矢狀徑，椎板開門角度、Pavlov比值、硬脊膜囊橫斷面積、頸椎曲度、頸髓后移距離矯正值差異，分析諸觀測指標(biāo)與PAP發(fā)生于否的相關(guān)性。術(shù)后2周復(fù)查X線片，術(shù)后1個(gè)月復(fù)查MRI以明確脊髓高信號區(qū)變化和是否繼發(fā)其他壓迫因素，術(shù)后3個(gè)月和6個(gè)月復(fù)查CT以評估門軸側(cè)骨槽融合狀態(tài)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，定量資料比較采用成組t檢驗(yàn)、Mann-Whitney秩和U檢驗(yàn)、方差分析或Wilcoxon非參數(shù)符號秩和檢驗(yàn)，定性資料比較行χ2多格或Fisher四格精確檢驗(yàn)，P<0.05定義為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 隨訪術(shù)后情況 術(shù)后麻醉蘇醒期過后即刻行雙肩主被動(dòng)活動(dòng)，術(shù)后24～72 h待引流量低于50 ml/d即可拔除負(fù)壓引流管，配戴頭頸支具保護(hù)下早期行坐立負(fù)重活動(dòng)，術(shù)后6～8周根據(jù)復(fù)查X線片、 MRI、CT的結(jié)果，去除頭頸支具后逐漸恢復(fù)日常生活和頸椎漸進(jìn)性主動(dòng)活動(dòng)。

2.2 PAP的處置和預(yù)后 106例患者經(jīng)上述術(shù)式治療后均獲得隨訪，隨訪3.8(3.2～5.9)年，未發(fā)生皮膚壞死、皮下淺或深層感染，腦脊液漏、硬膜外血腫，內(nèi)固定失敗、門軸側(cè)骨槽折斷和椎板再關(guān)門等并發(fā)癥，3例并發(fā)C5脊神經(jīng)根麻痹，其中1例雙上肢遠(yuǎn)端為主麻痹，1例單側(cè)上肢混合性麻痹，1例雙側(cè)上肢近端為重麻痹，19例術(shù)后并發(fā)PAP，其中以頸部為主2例，單肩者1例，雙肩者2例，頸肩均累及者14例，PAP首發(fā)時(shí)疼痛視覺模擬(visual analogue scale,VAS)評分為(2.41±0.35)分，首發(fā)時(shí)VAS2分者10例，2.5分5例，3分3例，3.5分1例，均系輕度疼痛性質(zhì)并接受非手術(shù)治療，持續(xù)針灸風(fēng)池、風(fēng)府、風(fēng)市、大椎、肩井、足三里、委中、涌泉、太沖和合谷等穴位，結(jié)合微波療法、紅光照射和骨科疾患治療等中醫(yī)綜合理療措施，末次隨訪時(shí)VAS提高至(0.71±0.15)分。19例PAP于術(shù)后3.7～10.9個(gè)月內(nèi)逐步緩解，末次隨訪時(shí)基本恢復(fù)日常生活和既往工作能力。

2.3 臨床療效和影像學(xué)參數(shù)評定 術(shù)后復(fù)查X線片和CT證實(shí)未有螺釘突入側(cè)塊關(guān)節(jié)面、橫突孔和椎管側(cè)壁，術(shù)后MRI未發(fā)現(xiàn)繼發(fā)椎管狹窄，T2抑脂像高信號區(qū)均無擴(kuò)展或新發(fā)，術(shù)后T1加權(quán)像未出現(xiàn)異常信號。門軸側(cè)骨槽處確切融合時(shí)間(3.6～14.4)個(gè)月，椎板開門角(27.4～34.8)°。

PAP和非PAP兩組間，在術(shù)后3個(gè)月較術(shù)前JOA評分、椎管正中矢徑，椎板開門角、Pavlov比值、硬脊膜囊橫截面積、頸椎Cobb角、頸髓后移距離矯正值比較，差異均無顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。僅于術(shù)前合并頸椎短節(jié)段失穩(wěn)構(gòu)成比方面比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=3.89,P=0.04，表1)。

項(xiàng)目PAP組(n=19)非PAP組(n=87)t/χ2P術(shù)后較術(shù)前矯正值 椎管正中矢徑(mm)7.8±1.98.1±2.492.120.44 椎板開門角(°)31.3±3.830.9±3.6131.360.17 Pavlov比值(%)43.3±11.545.2±12.389.750.47 硬脊膜囊面積(mm2)89.6±36.593.2±41.3117.320.20 頸椎生理曲度(°)7.5±3.27.7±3.8102.630.31 頸髓后移距離(mm)3.3±0.53.2±0.4111.740.21 3個(gè)月JOA評分(分)6.2±1.25.9±1.1107.200.22術(shù)前頸椎不穩(wěn) 合并(例)12283.890.04 未合并(例)759

3 討 論

3.1 PAP典型臨床表現(xiàn) PAP多表現(xiàn)為主觀頸項(xiàng)和肩臂部疼痛和自覺僵硬感[8]，與術(shù)后早期短時(shí)坐立負(fù)重活動(dòng)和姿勢體位等無關(guān)，多數(shù)患者于末次隨訪時(shí)均預(yù)后良好，未殘留關(guān)鍵感覺點(diǎn)或皮節(jié)感覺異常，及頑固性疼痛或肌肉萎縮，遠(yuǎn)期不會過度負(fù)面影響生活質(zhì)量或需更換工作強(qiáng)度或性質(zhì)，往往表現(xiàn)為頸項(xiàng)和雙肩局限性同時(shí)受累，開門側(cè)和門軸側(cè)頸肩PAP發(fā)生間隔不長，術(shù)后3～6個(gè)月隨著門軸側(cè)骨槽確切骨性融合后基本緩解[6]。

3.2 PAP發(fā)作相關(guān)危險(xiǎn)因素研究現(xiàn)狀 Chen等[2]發(fā)現(xiàn)PAP發(fā)生與術(shù)前、術(shù)后頸椎曲度類型及其矯形程度無顯著相關(guān)，難以用術(shù)中暴露術(shù)野時(shí)粗暴操作，大面積長久壓迫椎旁肌致使其內(nèi)灌注壓下降，術(shù)后更易并發(fā)瘢痕攣縮、纖維化、脂肪浸潤或關(guān)節(jié)囊過度牽拉、廣泛剝離肌群導(dǎo)致失神經(jīng)支配等理論解釋。既往研究認(rèn)為術(shù)中內(nèi)固定螺釘穿透側(cè)塊關(guān)節(jié)面或術(shù)后頸椎活動(dòng)度顯著下降系預(yù)測PAP發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[9]，部分學(xué)者提出預(yù)防性盡量保留C2和(或)C7棘突肌肉附著點(diǎn)[10]、選擇不同內(nèi)固定裝置和不同方式植骨，結(jié)合詳實(shí)術(shù)前CT等影像學(xué)資料和術(shù)中透視，仍不能完全避免PAP病例出現(xiàn)。

3.3 內(nèi)固定裝置類型與PAP發(fā)生關(guān)系 既往頸椎管后路單開門擴(kuò)大成形術(shù)，采用傳統(tǒng)關(guān)節(jié)囊或椎旁肌縫合以懸吊椎板和保持適宜開門角。如合并頸椎管嚴(yán)重或絕對狹窄，抑或頸椎不穩(wěn)或滑脫，并發(fā)顯著后凸或鵝頸畸形均難以徹底減壓和持續(xù)提高脊髓神經(jīng)功能，隨著帶線錨釘、側(cè)塊釘棒、椎弓根釘棒和開門側(cè)及門軸側(cè)微型鈦板在臨床手術(shù)中普遍應(yīng)用，單開門擴(kuò)大成形術(shù)適用的臨床病例明顯增加[11]，但無論上述內(nèi)固定裝置單純或聯(lián)合應(yīng)用，均有報(bào)道輕中度疼痛性質(zhì)PAP病例發(fā)生。

3.4 后路椎板減壓不同術(shù)式與PAP發(fā)作關(guān)系 椎板成形較全椎板切除可較大程度地減少后柱韌帶復(fù)合體繼發(fā)性醫(yī)源性副損傷和纖維性瘢痕形成，僅會延遲PAP首發(fā)時(shí)間，不能明顯降低PAP發(fā)生率。椎板成形聯(lián)合微型鈦板與椎板切除輔助側(cè)塊或椎弓根釘棒固定術(shù)后PAP發(fā)生率無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)或臨床顯著最小差異，單開門較雙開門術(shù)后雖不能完全恢復(fù)椎管有效容積對稱性，但法式或Z型成形術(shù)亦均有相當(dāng)比例PAP患者出現(xiàn)，提示選擇不同術(shù)式并非影響PAP發(fā)生的決定或關(guān)鍵性因素[12]。

3.5 門軸側(cè)植骨與PAP發(fā)作關(guān)系 頸椎管減壓植骨融合方式包括：前路椎間支撐性植骨[13]、橫突間后外側(cè)填塞植骨，咬除棘突骨塊修整后行側(cè)塊關(guān)節(jié)背側(cè)打磨后打壓、側(cè)塊或椎弓根螺釘周圍植骨開門或鎖鏈側(cè)結(jié)構(gòu)植骨或門軸側(cè)骨槽附近誘導(dǎo)性植骨，以促進(jìn)門軸側(cè)骨槽確切融合、防止椎板再關(guān)門和盡早重建術(shù)后頸椎序列或曲線穩(wěn)定性。Ding等[6]采用單節(jié)段間隔雙側(cè)Centerpiece微型鈦板，分別在開門側(cè)和門軸側(cè)植入大骨塊和小楔形或Ⅴ形骨塊，以重建后柱骨性和軟組織的動(dòng)靜態(tài)平衡，利于術(shù)區(qū)早期愈合和應(yīng)力重新對稱分布，結(jié)果僅有4例(3.5%)PAP發(fā)生，均于術(shù)后3～4個(gè)月完全緩解，提示植骨不能明顯降低PAP發(fā)生率。

本研究結(jié)果表明，PAP和非PAP兩組間術(shù)后椎管正中矢徑、椎板開門角、Pavlov比值、硬膜囊模截面積、頸椎曲度分別矯正值及頸髓后移距離和術(shù)后短期JOA評分間均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，證實(shí)PAP發(fā)生與術(shù)后椎管容積增加、椎間高度和側(cè)塊關(guān)節(jié)間距離改變、頸髓形狀及貯存空間改善、脊髓或神經(jīng)根栓系效應(yīng)、靜態(tài)頸椎生理曲線及早期預(yù)后和神經(jīng)功能提高等方面無明顯關(guān)聯(lián)[14],僅在術(shù)前合并頸椎不穩(wěn)與否一項(xiàng)存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差別，提示頸椎單節(jié)段不穩(wěn)定與PAP發(fā)生率存在一定關(guān)聯(lián)。

綜上所述，術(shù)中沿正中項(xiàng)韌帶無血區(qū)切口，用羊角鉤牽拉以盡量減少對頸項(xiàng)肌群壓迫刺激，皮下淺層用單極電切以減少皮膚壞死和脂肪液化，深層用單極電凝以減少出血，椎管內(nèi)靜脈竇用雙極電凝止血，于椎板和側(cè)塊關(guān)節(jié)交界靠近棘突基底部處以超聲骨刀開槽，術(shù)后充分負(fù)壓引流，理論上可最大程度地減少PAP發(fā)生、持續(xù)時(shí)間和嚴(yán)重程度，我們認(rèn)為PAP發(fā)生潛在實(shí)質(zhì)系，術(shù)前如合并有頸椎短節(jié)段不穩(wěn)，即：屈伸動(dòng)力側(cè)位X線片證實(shí)，鄰近椎間前后線性位移≥3 mm或(和)矢狀旋轉(zhuǎn)角度位移≥10°，存在超生理或固有范圍的椎間屈伸活動(dòng)度[15]或合并生理曲線折斷，White-Panjabi量表總評≥5分，因術(shù)區(qū)上下端椎毗鄰頭頸和頸胸交界處，椎弓根釘棒固定后由于力臂較短，導(dǎo)致活動(dòng)度下降明顯和應(yīng)力集中，而術(shù)區(qū)中心頂椎距內(nèi)固定裝置力臂較長和扭矩較小，導(dǎo)致原術(shù)前頸椎不穩(wěn)節(jié)段于術(shù)后下降不顯著，更易繼發(fā)頸椎整體屈伸活動(dòng)度顯著下降或術(shù)區(qū)諸椎間活動(dòng)度不一致變化趨勢，造成各向生理載荷應(yīng)力失衡和不對稱分布，難以在一定時(shí)間內(nèi)形成頸椎生理載荷下持久動(dòng)靜態(tài)平衡，直至門軸側(cè)骨槽基本均一同步和重建相對穩(wěn)定頸椎序列后，PAP可基本恢復(fù)[2]。

本研究發(fā)現(xiàn)，單開門擴(kuò)大成形輔助雙側(cè)椎弓根釘棒固定患者中僅有18.5% 發(fā)生PAP。筆者認(rèn)為，術(shù)中需暴露整個(gè)側(cè)塊關(guān)節(jié)面背側(cè)至其外上緣，須注意術(shù)中手術(shù)步驟和器械操作的微創(chuàng)細(xì)致，不可過度剝離至橫突孔，故不會顯著加重后柱韌帶復(fù)合體副損傷，門軸側(cè)骨槽于適度掀開椎板后，其背后側(cè)骨皮質(zhì)多數(shù)已基本貼近，殘留骨槽間隙不大，因椎弓根釘可同時(shí)固定Denis三柱結(jié)構(gòu)，術(shù)中適度通過旋棒以矯正靜態(tài)曲度，無論開槽處植骨于否，均可即刻獲得和持久維持術(shù)后頸椎序列穩(wěn)定和均衡性，有益于早期重建術(shù)后頸椎適宜序列和盡早促進(jìn)術(shù)區(qū)愈合及骨槽確切融合[15]，待PAP緩解后未對中遠(yuǎn)期臨床療效和神經(jīng)功能恢復(fù)造成負(fù)面持續(xù)影響。本研究還存在樣本總例數(shù)較少，選擇觀測臨床指標(biāo)和放射學(xué)參數(shù)不夠全面，需結(jié)合多中心、前瞻或回顧性、大宗隨機(jī)雙/三盲病例對照研究和循證醫(yī)學(xué)等來綜合評估。

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