夜間無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并高碳酸血癥呼吸衰竭患者的療效

程 寧 彭 爽

(重慶市中醫(yī)院，重慶 400011)

慢性阻塞性肺疾病(COPD) 在終末期往往存在肺通氣和肺換氣功能障礙，常合并慢性呼吸衰竭。因此，終末期 COPD 患者會出現(xiàn)合并缺氧和高碳酸血癥的呼吸衰竭〔1〕。由肺氣腫導(dǎo)致的慢性呼吸衰竭患者可給予長期氧療，改善這類患者的長期生存率〔2〕。由于夜間呼吸中樞反應(yīng)降低及呼吸肌疲勞，常合并二氧化碳潴留，傳統(tǒng)的氣管插管或氣管切開不能有效緩解患者的病情，并可能由于不合理的氧療加重患者的二氧化碳潴留，從而加重病情〔3〕。夜間無創(chuàng)正壓通氣(NPPV)通過改善減少的肺泡通氣量來糾正呼吸衰竭，已經(jīng)是一種成熟的治療方法，正越來越廣泛地應(yīng)用于各種原因所致的慢性高碳酸血癥呼吸衰竭患者中，可大幅度改善這些患者的生活質(zhì)量。本研究探討合并高碳酸血癥呼吸衰竭的 COPD 患者通過全臉面罩給予NPPV后的臨床療效。

1 資料與方法

1.1診斷標(biāo)準(zhǔn)與排除標(biāo)準(zhǔn) 診斷標(biāo)準(zhǔn)參照文獻(xiàn)〔4〕。急性高碳酸血癥呼吸衰竭定義為血氣分析中二氧化碳分壓(PaCO2)>45 mmHg和酸堿度(pH)<7.35。排除：腦血管疾病、動靜脈血栓病史、腎病、內(nèi)分泌和自身免疫性疾病等；生命體征不穩(wěn)定及嚴(yán)重肝腎功能不全者；患者病情危重，需要間斷使用呼吸機(jī)糾正呼吸衰竭。

1.2一般資料 選擇重慶市中醫(yī)院2014年1～11月確診為COPD合并高碳酸血癥呼吸衰竭患者72例，男41例，女31例，平均年齡(69±12)歲，隨機(jī)分為實驗組和對照組。實驗組37例采用NPPV治療+氧療，男21例，女16例，對照組35例單純夜間氧療，男20例，女14例，治療8 w。兩組性別、年齡差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.3治療方法 兩組均行抗生素、循環(huán)及營養(yǎng)支持、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定和其他對癥治療等常規(guī)治療，對照組使用鼻導(dǎo)管或面罩持續(xù)低流量吸氧，氧流量1～3 L/min，酌情使用呼吸興奮劑。實驗組在常規(guī)鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜后，保持上氣道通暢，用頭帶固定鼻面罩，使用美國飛利浦V60呼吸機(jī)采用ST模式進(jìn)行控制通氣。合理調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)，使血氧飽和度維持在90%～95%。最初的2～3 d應(yīng)盡可能延長通氣時間，病情緩解后逐漸下調(diào)參數(shù)，適當(dāng)延長停機(jī)時間，并轉(zhuǎn)為鼻導(dǎo)管吸氧，直至完全撤離呼吸機(jī)，則為無創(chuàng)通氣成功。

1.4觀察指標(biāo)

1.4.1一般情況及病史 觀測指標(biāo)包含住院天數(shù)、呼吸頻率、脈搏等及吸煙史、高血壓病史。監(jiān)測記錄呼吸機(jī)使用，包括呼吸機(jī)參數(shù):呼氣末正壓(PEEP)、氣道峰壓值、呼吸頻率。

1.4.2血氣分析指標(biāo)的測定和肺功能檢測 使用CEMpremier3000 血氣分析儀測量pH值、動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血、二氧化碳分壓(PaCO2)，計算氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)。肺功能檢測指標(biāo)采用JAEGER肺功能儀測定。主要觀察潮氣量(VT)、用力肺活量(FVC)、FEV1%(第1秒用力呼氣容積與預(yù)計值的百分比)。

1.4.36 min步行距離(6MWD) 患者在平坦的地面劃出一段長達(dá)30.5 m直線距離，兩端各置一椅作為標(biāo)志，患者在其間往返走動，步履緩急由患者根據(jù)自己的體能決定。在旁監(jiān)測的人員每2 min報時一次，并記錄患者可能發(fā)生的氣促、胸痛等不適，如患者體力難支可暫時休息或中止試驗。6 min后試驗結(jié)束，監(jiān)護(hù)人員統(tǒng)計患者步行距離進(jìn)行結(jié)果評估。

1.4.4呼吸困難基礎(chǔ)指數(shù)(BDI) 參照文獻(xiàn)〔5〕等方法利用BDI對患者治療前的呼吸困難程度進(jìn)行評估。BDI包括：功能受損程度、活動強度、體力強度。每一項從重度受損(0級)到基本正常(4級)分為0～4級，評分為0～4分。三項評分之和即為總評分(0～12分)。評分越低代表呼吸困難越重。

1.5統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS16.0統(tǒng)計學(xué)應(yīng)用軟件進(jìn)行χ2、t檢驗。

2 結(jié) 果

2.1兩組治療前后血氣分析指標(biāo)比較 兩組治療前、治療后4 w和治療后8 w PaO2和PaO2/FiO2差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01，P<0.05)，而pH值差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，對照組治療前后PaCO2差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。其中治療后8 w，實驗組PaO2、PaCO2和PaO2/FiO2與對照組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01，P<0.05)，見表1。

2.2兩組肺功能比較 治療前后實驗組FEV1%差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)，而VT、FVC差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，治療后4、8 w實驗組FEV1%與對照組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)，見表1。

表1 兩組治療前后血氣分析指標(biāo)比較

與本組治療前比較：1)P<0.05，2)P<0.01；與對照組同時點比較：3)P<0.05，4)P<0.01

2.36MWD比較 實驗組治療后4、6、8 w顯著延長(P<0.01)，對照組治療后8 w、6MWD明顯延長(P<0.05)。實驗組與對照組在治療后4 w和8 w后6MWD差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組治療前后6MWD比較

與本組治療前比較：1)P<0.05，2)P<0.01；與對照組同時點比較：3)P<0.05

2.4兩組治療前后呼吸困難程度比較 兩組BDI差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，均有中重程度的呼吸困難。治療4 w、8 w后，實驗組對呼吸困難的改善明顯優(yōu)于對照組(P<0.01)，見表3。

表3 兩組治療前后呼吸困難程度比較

與對照組比較：1)P<0.05,2)P<0.01

3 討 論

高碳酸血癥呼吸衰竭是由于吸氣肌負(fù)荷過重和(或)吸氣肌肌力下降所致(繼而導(dǎo)致吸氣肌負(fù)荷過重的發(fā)生)。長期吸氣肌負(fù)荷過重會使吸氣肌乏力最終導(dǎo)致肺泡低通氣和高碳酸血癥的發(fā)生。高碳酸血癥呼吸衰竭也可能是由于呼吸中樞紊亂所導(dǎo)致〔6〕。慢性高碳酸血癥呼吸衰竭患者往往表現(xiàn)為與原有基礎(chǔ)疾病相關(guān)的臨床癥狀，包括夜間PaCO2水平增高導(dǎo)致的晨起頭痛、眼結(jié)膜血管擴(kuò)張和外周水腫等。對于 COPD 患者，主要表現(xiàn)為勞力性呼吸困難、咳嗽和常見并發(fā)癥，如心力衰竭、骨質(zhì)疏松、糖尿病等〔7〕。NPPV對于限制性通氣功能障礙患者、神經(jīng)肌肉疾病患者和肥胖低通氣患者的治療作用是確切的。NPPV 可大幅度改善這些患者的生活質(zhì)量。研究表明NPPV 治療可以改善血氣，可以糾正 COPD 患者的高碳酸血癥〔8〕。Ashutosh等〔9〕發(fā)現(xiàn)，相比低強度 NPPV，高強度 NPPV 可顯著改善生理參數(shù)和臨床轉(zhuǎn)歸，在治療效果方面，應(yīng)用高強度 NPPV 治療后，夜間PaCO2水平可平均下降 9.2 mmHg。而對于因 COPD 引發(fā)的慢性高碳酸血癥呼吸衰竭，是否應(yīng)進(jìn)行長期 NPPV 目前仍存有爭議。研究表明，長期 NPPV 不能改善這類患者的長期生存率〔10〕，本研究顯示，隨著NPPV時間延長，可改善患者FEV1%水平。增加患者的6MWD，改善患者呼吸困難程度。

1Kent D,Mitchell P,McNicholas W.Hypoxemia in patients with COPD:cause,effect,and disease progression〔J〕.Int J Chron Obestruct,2011;6:199-208.

2王 辰,商鳴宇,黃克武,等.有創(chuàng)與無創(chuàng)序貫性機(jī)械通氣治療慢性阻塞性肺疾病所致嚴(yán)重呼吸衰竭的研究〔J〕.中華結(jié)核和呼吸雜志,2000;23(4):212-6.

3Resta O,Barbaro F,Brindicci C,etal.Hypercapnia in overlap syndrome:possible determinant factors〔J〕.Sleep Breath,2002;6(1):11-8.

4Sandek K,Andersson T,Bratel T,etal.Ventilation-perfusion ineqality in nocturnal hypoxaemia due to chronic obstructive lung disease〔J〕.Clin Physiol,1995;15(5):499-513.

5Mahler DA,Waterman LA,Ward J,etal.Validity and responsiveness of the self-administered computerized versions of the baseline and transition dyspnea indexes〔J〕.Chest,2007;132(4):1283-90.

6Montes de OM.Mouth occlusion pressure,CO2 response and hypercapnia in severe chronic obstructive pulmonary disease〔J〕.Eur Respir J,1998;12(3):666-71.

7Valipour A,Lavie P,Lothaller H,etal.Sleep profile and symptoms of sleep disorders in patients with stable mild to moderate chronic obstructive pulmonary disease〔J〕.Sleep Med,2011;12(4):367-72.

8Hawrylkiewicz I,Palasiewicz G,Plywaczewski R,etal.Effects of nocturnal desaturation on pulmonary hemodynamics in patients with overlap syndrome〔J〕.Pneumonol Alergol,2000;68(1-2):37-43.

9Ashutosh K,Phadke K,Jackson JF,etal.Use of nitric oxide inhalation in chronic obstructive pulmonary disease〔J〕.Thorax,2000;55(2):109-13.

10羅先海,陳 萬.無創(chuàng)機(jī)械通氣治療慢性阻塞性肺病伴意識障礙Ⅱ型呼吸衰竭的臨床療效分析〔J〕.西部醫(yī)學(xué),2011;23(1):59-61.