北京四環(huán)科寶制藥有限公司(100070)田玉敬(譯)
Ju Han Kim, MD;Myung Ho Jeong, MD;Kyung Ho Yun, MD;Kye Hun Kim, MD;
Dong Koo Kang, MD;Seo Na Hong, MD;Sang Yup Lim, MD;Sang Hyun Lee, MD;
Yun Sang Lee, MD;Young Joon Hong, MD;Hyung Wook Park, MD;
Weon Kim, MD;Young Keun Ahn, MD;Jeong Gwang Cho, MD;Jong Chun Park, MD;Jung Chaee Kang, MD
(接2017年12月下)
PCI治療中的冠狀動脈疾病患者均出現(xiàn)了心肌肌鈣蛋白濃度升高的現(xiàn)象,這是由于PCI過程中心肌細胞被破壞所致。然而,心肌肌鈣蛋白濃度并沒有很好地被用于監(jiān)測成功PCI之后對心肌細胞的破壞作用。心肌肌鈣蛋白是控制心肌收縮的一種蛋白,且在正常的血液中不會被檢測到,因為它是心臟特性指標,可被當作心臟受損的特征指標,其在監(jiān)測心肌細胞受損方面比CK-MB具有更高的靈敏性和專屬性。
尼可地爾是一個煙酰胺硝酸鹽衍生物,像硝酸鹽藥物一樣發(fā)揮作用同時打開ATP-敏感K+通道,與硝酸鹽藥物類似,它使冠狀動脈的血流量升高,減少了前負荷和后負荷。這類藥物還可以通過打開K+通道縮短動作電位從而具有抗心律失常效應,并具有心肌保護作用,如通過松弛血管平滑肌來減小微冠狀血管阻力。缺血預處理,被認為可以通過保護心肌免受心肌缺血-再灌注所引起的嚴重局部缺血伴隨的一個或多個并發(fā)癥從而減少梗塞尺寸,K+通道開啟是已知的,尼可地爾與缺血預處理具有類似的作用,均能減小梗塞尺寸并且能夠提高梗塞后收縮的恢復功能。
尼可地爾對心絞痛的作用研究,是以患有穩(wěn)定型心絞痛的高危病人為對象進行了尼可地爾的心肌保護效應研究,發(fā)現(xiàn)口服尼可地爾后,13.1%的患者死于冠心病或以突發(fā)的非致命心肌梗塞或胸痛而入院,遠低于給予安慰劑的患者(15.5%)。對PCI后的心肌梗死患者的另外一項研究表明,注射尼可地爾后的患者的LV功能明顯得到了提高,室壁運動得分指數和局部室壁活動的常見并發(fā)癥也減少,并且心臟超聲造影術的noreflow現(xiàn)象頻率也減少。尼可地爾在PCI過程中的心肌保護效應研究顯示慢性穩(wěn)定型心絞痛患者口服尼可地爾給藥1周后,PCI過程中的ST段總數和QT分散均減少。
本研究調查了不穩(wěn)定心絞痛患者在PCI前12~48h使用尼可地爾治療,尼可地爾的心肌保護作用基于心肌肌鈣蛋白的增長速率,病人的低增長速率表明了其心臟保護功能。這是由于尼可地爾在PCI過程中抑制了心肌損傷。這種效應源于缺血預適應,但如此短暫的心肌保護作用是如何影響長期預測功能的仍需長期大規(guī)模的展開研究。本研究具有潛在局限性,因為盡管給藥是隨機的,但標簽是公開的,因此,我們所研究的尼可地爾的心肌保護作用具有預測性。
原文選自:Myocardial Protective Effects of Nicorandil During Percutaneous Coronary Intervention in Patients With Unstable Angina.韓國,循環(huán)雜志,2005,69:306~310