雙水平氣道正壓通氣治療重疊綜合征后心肺功能及血氣指標的變化研究

閆麗娜，原 芳

(內(nèi)蒙古醫(yī)科大學附屬醫(yī)院重癥醫(yī)學科，呼和浩特 010059)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)與阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAHS)是常見的慢性呼吸系統(tǒng)疾病，當兩者并存時被稱為OSAHS-COPD重疊綜合征(OS)[1]。有報道顯示，國內(nèi)OS的發(fā)生率約為5%～11%，OS發(fā)生后可因疾病的相互影響而較一般單純OSAHS或COPD更為嚴重[2]。目前無創(chuàng)通氣治療作為OS的常規(guī)治療手段，其臨床療效已受到充分認可，但在該類型治療中究竟以何種方式通氣更優(yōu)，目前尚無統(tǒng)一標準。本次研究將采用單中心對照的方式，系統(tǒng)觀察雙水平氣道正壓通氣(BiPAP)及持續(xù)正壓通氣(CPAP)在OS通氣治療中心肺功能及血氣指標的變化，以期為OS的治療及預后評估提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1一般資料 將內(nèi)蒙古醫(yī)科大學附屬醫(yī)院2014年9月至2016年8月收治的OS患者72例納入研究，其中男43例，女29例；年齡62～80歲；體質(zhì)量指數(shù)(BMI)25～30 kg/m2；根據(jù)睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)程度分級，重度者15例，中度者41例，輕度者16例，所有診斷均符合OSAHS的診斷標準[3]：臨床上有典型的夜間睡眠時打鼾及呼吸不規(guī)律、白天過度嗜睡，經(jīng)多導睡眠圖監(jiān)測提示每夜7 h睡眠中呼吸暫停及低通氣反復發(fā)作在30次以上，或AHI≥5次/小時。納入標準：(1)能耐受無創(chuàng)通氣治療，無相關禁忌證；(2)全部知情同意并經(jīng)審核批準。排除標準：惡性腫瘤，嚴重肝、腎損害，除肺心病外的心律失常、充血性心力衰竭、腦血管疾病、結締組織疾病及合并各種急慢性感染尚未控制者。72例患者按隨機數(shù)字表法分組，即試驗組和對照組，每組36例。

1.2方法 所有患者給予持續(xù)低流量供氧、調(diào)整水電解質(zhì)、改善微循環(huán)及感染控制等基礎治療。同時，對照組選擇CPAP機(西門子公司servo-s型呼吸機)持續(xù)正壓通氣治療，控制氧流量3 L/min，壓力8.0～15.8 cm H2O。試驗組選擇BiPAP機(偉康公司ST-30型呼吸機)予BiPAP治療，預置呼吸頻率14～20次/分鐘，吸氣時間0.9～1.2 s，呼吸比為1∶2.5～1∶2，吸氣壓力為8～24 cm H2O(依據(jù)多導睡眠監(jiān)測動態(tài)調(diào)整)，呼氣氣道正壓5～8 cm H2O。兩組患者性別、年齡、病程、吸煙史、基線肺功能等比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.3觀察指標 兩組均連續(xù)使用呼吸機治療3 d，于治療結束后，常規(guī)監(jiān)測心率(HR)、呼吸頻率(RR)等，應用肺功能儀(MINATO公司SYSTEM7型)記錄兩組肺活量(FVC)、第1秒用力呼氣容積占預計值的百分比(FEV1%)、最大通氣百分比(MVV%)及FEV1/FVC%等肺通氣功能指標。行動脈血pH、血氧分壓(PaO2)、血二氧化碳分壓(PaCO2)及血氧飽和度(SpO2)等主要血氣參數(shù)值的檢測。同時應用自擬生活質(zhì)量調(diào)查問卷及呼吸困難(MRC)評分工具就兩組短期預后進行比較。自擬生活質(zhì)量調(diào)查問卷是研究者在參考和閱讀大量文獻基礎上進行設計后，經(jīng)專家評審及預實驗調(diào)查完成，包括：食欲減退、心悸、疲乏及疼痛等4個維度，含17個分項，采用3級評分，所得分數(shù)越高說明相關癥狀越明顯，生活質(zhì)量水平越低[4-5]。

2 結 果

2.1兩組患者治療后心肺功能比較 兩組患者連續(xù)治療3 d后，試驗組的HR、RR、FVC、FEV1%、FEV1/FVC%、MVV%與對照組比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

2.2兩組患者治療前后主要血氣指標的比較 試驗組治療后pH、SpO2、PaO2均高于治療前，PaCO2低于治療前，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；對照組治療后SpO2、PaO2均高于治療前，PaCO2低于治療前，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。試驗組治后pH、PaO2和PaCO2與對照組比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

2.3兩組患者治療后生活治療及MRC評分比較 對照組治療后MRC評分和生活質(zhì)量各維度評分均高于試驗組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表3。

表1 兩組患者治療后主要心肺功能指標的比較

注：與對照組比較，△P<0.05

表2 兩組患者治療前后主要血氣指標的比較

注：與治療前比較，▲P<0.05；與對照組比較，△P<0.05

表3 兩組治療后生活質(zhì)量及MRC評分的比較(分，

注：與對照組比較，△P<0.05

3 討 論

OS是一種常見的、嚴重的呼吸系統(tǒng)疾病，既具有COPD的特點又兼有OSAHS的特征，臨床研究證實，由于OS患者大氣道阻塞及小氣道受阻而缺乏足夠的肺泡通氣，致使肺通氣血流比例失衡和中樞驅動障礙加重，缺氧和高碳酸血癥較COPD患者和OSAHS患者更為明顯[1,6]。缺氧對肺動脈高壓的形成具有驅動性，而高碳酸血癥則是導致肺功能損害進行性加重的直接因素之一。因此OS如不能獲得合理治療將極易引起慢性呼吸衰竭、肺動脈高壓、慢性肺源性心臟病以及全身性器質(zhì)性損害的發(fā)生。

目前針對OS尚缺乏規(guī)范化的診治指南，應用純氧療的方法雖可消除呼吸中樞因低氧效應產(chǎn)生的興奮性，但被證實難以有效緩解患者缺氧癥狀，而不利于肺通氣功能指標的改善。無創(chuàng)呼吸支持作為治療OS的最佳適應證已有較多報道，無創(chuàng)通氣技術較易掌握，可糾正缺氧，降低肺動脈壓，進而改善通氣功能和睡眠結構，對降低OS的病死率有重要價值。無創(chuàng)呼吸中的CPAP方式是臨床治療OSAHS的常用方法，其在OS的治療中被證實可控制體征并緩解病情，但療效并不確切。故有學者提出，應用BiPAP是目前OS最有效的治療途徑，尤其是當需要較高壓力才能消除OS呼吸暫停事件時，應考慮運用BiPAP治療[6]。

一般認為，行BiPAP治療時，壓力應設置為15 cm H2O，而近期有學者認為，若將初始調(diào)定壓力提高到24 cm H2O甚至更高，則比普通無創(chuàng)通氣更能改善患者肺通氣，降低CO2潴留[7-8]。在本組試驗中，根據(jù)患者耐受性，采用逐漸提高治療壓力，即從8 cm H2O加至24 cm H2O，在該壓力之間追求最佳效果。結果顯示此通氣模式下，相關指標的改善程度與對照組比較更有優(yōu)勢，據(jù)觀察，經(jīng)3 d治療后，試驗組HR、RR表現(xiàn)較對照組更優(yōu)(P<0.05)，F(xiàn)VC、FEV1%、MVV%及FEV1/FVC%水平均較對照組有一定程度的升高(P<0.05)；在兩組血氣指標的比較中觀察到，除SpO2外，其他參數(shù)值pH、PaO2、PaCO2的比較，試驗組均優(yōu)于對照組(P<0.05)。另外，在生活質(zhì)量評分與MRC評分的比較中，試驗組也優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。分析產(chǎn)生以上結果的原因為：(1)BiPAP方式下的呼氣相及吸氣相能快速轉換并接近生理呼吸，患者更易接受，治療依從性更高；而CPAP方式下，由于不同體位、不同睡眠時期患者所需控制壓力無法實現(xiàn)良好順應性，可能使呼氣困難、壓力不耐受等現(xiàn)象出現(xiàn)。(2)BiPAP方式下，吸氣相與呼氣相壓力分別調(diào)置后，當呼氣相壓力較低，而吸氣相壓力較高時，可以增加通氣量進而增大功能殘氣量，對改善PaO2、PaCO2及SpO2有促進作用。(3)BiPAP通過增大分鐘通氣量，尤其對夜間低通氣進行糾正，改善肺通氣的同時進而糾正低氧血癥及高碳酸血癥，有利于減少呼吸肌及心臟負荷、阻止肺動脈高壓及最大程度保護并提高肺功能，減少近期心肺事件的發(fā)生。

綜上所述，從臨床實際應用效果來看，雖然在OS無創(chuàng)通氣治療中，BiPAP與CPAP方式均屬于簡單、有效的治療手段，二者均能促使患者有效通氣，但與CPAP相比，選擇BiPAP通氣方式治療OS更有利于患者心肺功能及血氣指標的恢復，獲得更好的臨床效果，為改善預后提供了保障。

[1]蔡偉，張秀偉，武良權，等．雙水平氣道正壓通氣對OSAHS-COPD重疊綜合征患者心肺,血管內(nèi)皮功能及近期心肺事件的影響[J]．慢性病學雜志，2016，17(8)：876-879．

[2]梁霄，張睢揚，王英．慢性阻塞性肺疾病合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的相關研究進展[J/CD]．中華肺部疾病雜志(電子版)，2014，7(5)：69-71．

[3]彭裕民．阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的診斷及治療進展[J]．臨床肺科雜志，2012，17(5)：902-903．

[4]郭薇，劉啟貴，張娜．慢性阻塞性肺疾病患者生活質(zhì)量及其影響因素[J]．中國老年學雜志，2014，35(6)：1664-1667．

[5]李霞．重疊綜合征夜間低氧血癥特點及無創(chuàng)機械通氣的療效觀察[J/CD]．臨床醫(yī)藥文獻電子雜志，2016，3(13)：2488-2489．

[6]羅遐杰，葉宏波，盧艷萍，等．阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征并發(fā)慢性阻塞性肺疾病的相關因素分析[J]．中華全科醫(yī)學，2016，14(3)：417-419．

[7]BARRECHEGUREN M,ESQUINAS C,MIRAVITLLES M.The asthma-chronic obstructive pulmonary disease overlap syndrome (ACOS):opportunities and challenges[J].Curr Opin Pulm Med,2015,21(1):74-79.

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