楊揚+張寧
[摘要] 目的 研究通過腦血管內(nèi)介入方法評估特發(fā)性顱內(nèi)壓增高(ⅡH)的相關(guān)性。方法 方便選取該院2015年7月—2017年9月收治的26例特發(fā)性顱內(nèi)壓增高患者進行回顧性分析,實施全面檢查及DSA造影。 結(jié)果 眼科檢查12例沒異常,6例輕中度降低,8例重度降低或失明;腦脊液檢查壓力均超過250 mmH2O,影像學(xué)檢查均為一側(cè)橫竇優(yōu)勢引流。結(jié)論 通過腦血管內(nèi)介入能對腦靜脈竇與特發(fā)性顱內(nèi)壓增高的相關(guān)性進行較準確評估。
[關(guān)鍵詞] 腦血管內(nèi)介入;腦靜脈竇;特發(fā)性顱內(nèi)壓增高;評估
[中圖分類號] R 743 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742(2017)12(c)-0103-03
[Abstract] Objective This paper tries to assess the association of idiopathic intracranial hypertension (IIH) by intracranial interventional therapy. Methods 26 cases of idiopathic intracranial hypertension in this hospital from July 2015 to September 2017 were convenient selected and retrospectively analyzed, implementing a comprehensive examination and DSA examination. Results Eye examination in 12 cases was normal, 6 cases were mild to moderate reduction, 8 cases of severe reduction or blindness; cerebrospinal fluid examination pressure was more than 250 mmH2O, imaging examination was one side of the transverse sinus drainage. Conclusion The relevance of cerebral venous sinus and idiopathic intracranial hypertension can be more accurately assessed by cerebrovascular intervention.
[Key words] Cerebral vascular intervention; Cerebral venous sinus; Idiopathic intracranial hypertension; Evaluation
特發(fā)性顱內(nèi)壓增高(idiopathic intracranial hypertension,IIH)是沒有明確原因的異常顱內(nèi)壓上升,一般腦脊液壓力在250 mmH2O以上,患者臨床會表現(xiàn)出視力降低、頭痛、搏動性耳鳴表現(xiàn),同時還會出現(xiàn)頸部疼痛以及背部疼痛,不過臨床表現(xiàn)依據(jù)患者的個體差異會有顯著差異[1]。有研究發(fā)現(xiàn),顱內(nèi)靜脈竇和這一疾病的出現(xiàn)存在相關(guān)性,一些靜脈竇狹窄的患者經(jīng)植入支架后特發(fā)性顱內(nèi)壓增高能夠得到改善[2],不過當前還是沒有明確闡述腦靜脈竇與特發(fā)性顱內(nèi)壓增高之間的相關(guān)性,該研究具體就2015年7月—2017年9月該院26例特發(fā)性顱內(nèi)壓增高(ⅡH)患者進行相關(guān)分析,現(xiàn)報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
方便選取26例該院收治的特發(fā)性顱內(nèi)壓增高(ⅡH)患者參與該次研究。包括6例男患者,20例女患者,年齡平均為(32.28±3.36)歲(年齡范圍25~47歲),患者病程均值為(3.59±1.14)個月(病程范圍1~27個月)。患者癥狀包括頭脹、頭沉、劇烈頭痛、惡心、嘔吐、復(fù)視、視物模糊、視力下降、失明、搏動性或持續(xù)性腦鳴、一過性意識障礙、偏身麻木乏力、癲癇樣發(fā)作等。
全部患者除了存在外展神經(jīng)單側(cè)或雙側(cè)麻痹外,沒有出現(xiàn)其他任何神經(jīng)系統(tǒng)定位體征;側(cè)臥位腰椎穿刺顯示腦脊液壓力在250 mmH2O以上,沒有生化異?;蛘呒毎麑W(xué)異常;接受磁共振成像(Magnetic Resonance Imaging,MRI)以及電子計算機斷層掃描(Computed Tomography,CT)檢查沒有顯示明顯異常;自愿接受腦血管數(shù)字減影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)檢查。另外全部患者均排除嚴重器質(zhì)性疾病造成的顱內(nèi)壓升高,以往均沒有過顱腦外傷史,也沒有接受過腦部手術(shù)。
1.2 方法
全部患者均接受眼科、腦脊液、實驗室、神經(jīng)影像學(xué)等多項檢查。眼科檢查包括眼底檢查、視野檢查、視力檢查;腦脊液檢查包括常規(guī)生化檢查、腰椎穿刺測定腦脊液壓力;實驗室檢查包括凝血功能、糞便常規(guī)、尿常規(guī)、血常規(guī)、肝腎功能、自身免疫相關(guān)檢查;神經(jīng)影像學(xué)檢查包括頭部MR靜脈成像(MRV)、腦血管DSA、MRI增強。分別在股靜脈、股動脈做DSA腦血管造影,另外超選至靜脈竇作分段測壓,測壓順序具體是矢狀竇、橫竇、乙狀竇、頸靜脈,假設(shè)發(fā)現(xiàn)狹窄可疑情況,分別對狹窄兩端進行測壓,獲取4~5個壓力值,通過優(yōu)勢引流側(cè)進行橫竇的測壓。
2 結(jié)果
26例患者接受眼科檢查發(fā)現(xiàn),12例患者共24眼視力沒有異常,6例患者10眼視力出現(xiàn)輕度或中度降低,8例患者共14眼出現(xiàn)視力重度降低或者失明。視力沒有異常以及輕度、中度下降的18例患者中有12例患者共24眼出現(xiàn)視野缺損,26例患者共26眼眼底視神經(jīng)乳頭水腫,4例患者共6眼存在外直肌麻痹。
26例患者接受腦脊液檢查發(fā)現(xiàn),全部患者腦脊液壓力都在250 mmH2O以上,其中超過330 mmH2O的患者有20例。endprint
26例患者接受靜脈竇超選測壓以及腦血管DSA檢查顯示,全部患者都是一側(cè)橫竇優(yōu)勢引流,20例患者存在靜脈竇閉塞或者狹窄表現(xiàn),其中有12例為橫竇,6例為乙狀竇,2例為橫竇和乙狀竇均受累。20例患者矢狀竇、橫竇、乙狀竇、頸靜脈壓力差最低值為120 mmH2O,最高值達到580 mmH2O,其中靜脈竇閉塞考慮和特發(fā)性顱內(nèi)壓增高(ⅡH)存在相關(guān)性的患者有16例,占比61.5%,4例患者靜脈竇狹窄考慮繼發(fā)于特發(fā)性顱內(nèi)壓增高(ⅡH),占比15.4%,6例患者靜脈竇狹窄考慮和特發(fā)性顱內(nèi)壓增高(ⅡH)沒有聯(lián)系,占23.1%。
3 討論
視神經(jīng)乳頭水腫、頭痛、視力喪失、都是特發(fā)性顱內(nèi)壓增高(ⅡH)的癥狀表現(xiàn),不過特發(fā)性顱內(nèi)壓增高(ⅡH)患者接受腦脊液成分檢測一般沒有異常,并且繼續(xù)接受神經(jīng)影像學(xué)檢查也無法確定導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高的多發(fā)原因[2]。當前由于檢測技術(shù)的逐漸進步,特別是影像學(xué)技術(shù)有了長足發(fā)展,所以臨床增加了對顱內(nèi)壓增高的認識,不過當前還是沒有完全闡明特發(fā)性顱內(nèi)壓增高(ⅡH)的病因、發(fā)病機制,多種研究都發(fā)現(xiàn)青年女性肥胖和特發(fā)性顱內(nèi)壓增高(ⅡH)的出現(xiàn)存在聯(lián)系。
逐漸增多的研究都發(fā)現(xiàn)腦大靜脈流出道異常緊密聯(lián)系特發(fā)性顱內(nèi)壓增高(ⅡH),該異常具體包括靜脈竇高壓及靜脈竇狹窄。有研究發(fā)現(xiàn),顱內(nèi)靜脈竇壓上升,或者靜脈竇出現(xiàn)狹窄變化,都影響著特發(fā)性顱內(nèi)壓增高(ⅡH)的出現(xiàn),臨床對靜脈竇進行處理后能夠發(fā)現(xiàn)特發(fā)性顱內(nèi)壓增高(ⅡH)也得到改善[3]。不過另外研究發(fā)現(xiàn)一些靜脈竇狹窄、顱內(nèi)靜脈竇壓升高繼發(fā)于特發(fā)性顱內(nèi)壓增高(ⅡH),也有學(xué)者將這種現(xiàn)象視作兩者的最終共同途徑。有學(xué)者借助MR模型對硬腦膜靜脈竇血流動力學(xué)參數(shù)進行計算,結(jié)果顯示特發(fā)性顱內(nèi)壓增高(ⅡH)6例患者中50%出現(xiàn)超過8 mmHg的硬腦膜靜脈竇狹窄病理壓力梯度差[4]。不過也有報道表示特發(fā)性顱內(nèi)壓增高(ⅡH)患者會有高顱內(nèi)靜脈竇壓力表現(xiàn),通過將腦脊液移除,控制顱內(nèi)壓后,影像學(xué)檢查有狹窄表現(xiàn)的靜脈竇得以緩解[5]。
以往也有關(guān)于腦靜脈竇與特發(fā)性顱內(nèi)壓增高(ⅡH)的相關(guān)性的研究,不過都是通過MRV、MR平掃等間接影像學(xué)方法進行檢查分析,當前腦血管介入技術(shù)有了突出的進展,通過靜脈竇直接測壓或者進行全腦血管DSA可以對特發(fā)性顱內(nèi)壓增高(ⅡH)患者的各靜脈竇間壓力梯度差、通路是否存在狹窄、靜脈竇壓力各項情況進行更為直接、更為詳細的評估。該研究通過對患者進行局部麻醉處理,分別經(jīng)股靜脈以及股動脈實施全腦血管DSA,另外進行超選靜脈竇的分段測壓,包括矢狀竇、橫竇以及乙狀竇、頸靜脈,結(jié)果顯示特發(fā)性顱內(nèi)壓增高(ⅡH)患者顱內(nèi)靜脈竇分段測壓壓力差在580 mmH2O以上,一些患者還會出現(xiàn)顱內(nèi)靜脈竇狹窄、閉塞,根據(jù)這一情況進行植入支架處理或者球囊擴張?zhí)幚恚Y(jié)果顯示特發(fā)性顱內(nèi)壓增高(ⅡH)基本都得到緩解[6]。
有學(xué)者通過研究顯示,就算橫竇狹窄超過50%還是無法表明其和特發(fā)性顱內(nèi)壓增高(ⅡH)存在相關(guān)性,除非患者同時出現(xiàn)兩側(cè)橫竇狹窄[7]。該研究患者乙狀竇、靜脈橫竇都存在比較明顯狹窄,狹窄前段、狹窄后段壓力梯度差比較明顯,同時對側(cè)靜脈竇一般存在缺如,或者無顯影,這一情況考慮特發(fā)性顱內(nèi)壓增高(ⅡH)和靜脈竇狹窄存在相關(guān)關(guān)系,不過必須給予繼續(xù)密切的觀察,同時要進行對癥治療,觀察植入支架靜脈竇狹窄和狹窄前段、后段壓力差消失后特發(fā)性顱內(nèi)壓增高(ⅡH)有沒有得到緩解,同時要給予長期的隨訪,還應(yīng)該進行對照分析。一些患者特發(fā)性顱內(nèi)壓增高(ⅡH)后會繼發(fā)出現(xiàn)顱內(nèi)靜脈竇狹窄,即便壓力梯度差非常高,不過并不符合常見的影像學(xué)表現(xiàn),影像不同,則狹窄的位置會出現(xiàn)變化,通過積極治療原發(fā)疾病,患者病情得到緩解后,一般靜脈竇狹窄能夠消失或者得到緩解。該研究26例患者接受眼科檢查12例沒異常,6例輕中度降低,8例重度降低或失明;腦脊液檢查壓力均超過250 mmH2O,影像學(xué)檢查均為一側(cè)橫竇優(yōu)勢引流。有學(xué)者[8]進行類似研究發(fā)現(xiàn),研究納入的36例患者都是亞急性發(fā)病,首發(fā)癥狀視力障礙29例,頭痛7例;伴隨癥狀包括4例頭暈(11.1%),l例波動性顱鳴(2.8%),4例外展神經(jīng)麻痹(11.1%),2例眼脹痛(5.6%)。依照腦血管造影(DSA)結(jié)果進行分組顯示,包括ll例顱內(nèi)靜脈竇狹窄(30.5%),15例顱內(nèi)靜脈竇閉塞(41.7%),10例顱內(nèi)靜脈竇正常(27.8%),該研究結(jié)果與之存在一致性。
從該研究結(jié)果可以得知,腦血管介入造影、靜脈竇超選測壓可以更準確了解顱內(nèi)靜脈竇和特發(fā)性顱內(nèi)壓增高(ⅡH)的聯(lián)系,從而能夠指導(dǎo)臨床對特發(fā)性顱內(nèi)壓增高(ⅡH)的及時、準確治療。假設(shè)靜脈竇狹窄導(dǎo)致巨大壓力梯度差,同時條件合適,可以實施支架植入成形術(shù),假設(shè)對顱內(nèi)靜脈竇造影和靜脈竇測壓正常,應(yīng)該通過檢查明確其他導(dǎo)致特發(fā)性顱內(nèi)壓增高(ⅡH)的原因,保證及時處理,以免導(dǎo)致嚴重后果。假設(shè)靜脈竇狹窄是繼發(fā)出現(xiàn)于特發(fā)性顱內(nèi)壓增高(ⅡH),則應(yīng)該對原發(fā)病進行積極治療,不需要實施支架植入成形術(shù)處理。
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(收稿日期:2017-10-26)endprint