晚發(fā)型強(qiáng)直性脊柱炎合并老年類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎1例

毛桐俊，盛 君，宣 丹

(皖南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院 弋磯山醫(yī)院 風(fēng)濕免疫科，安徽 蕪湖 241001)

晚發(fā)型強(qiáng)直性脊柱炎(late-onset ankylosing spondylitis，LAS)是指45歲之后發(fā)病，以骶髂關(guān)節(jié)和脊柱慢性炎癥為主的全身性疾病，臨床上少見。老年類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(elderly onset rheumatoid arthritis,EORA)是指60歲之后發(fā)病的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎。兩種疾病合并存在，臨床上罕見，現(xiàn)報道如下。

1 病例資料

患者男，63歲，因“腰背痛10年，關(guān)節(jié)腫痛2年余，加重1月”于2015年12月11日收住弋磯山醫(yī)院。10年前患者無明顯誘因下出現(xiàn)腰骶部疼痛，以夜間為重，伴有翻身困難，久坐后亦出現(xiàn)腰背痛，活動后好轉(zhuǎn)，在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診治，考慮“腰椎間盤突出癥”，未治療，漸出現(xiàn)彎腰及轉(zhuǎn)身受限。兩年前無明顯誘因下出現(xiàn)雙膝關(guān)節(jié)腫痛，漸累及左腕、左手近端指間關(guān)節(jié)及掌指關(guān)節(jié)，伴有左側(cè)顳頜關(guān)節(jié)疼痛，不能張口，2013年12月于我院門診就診，門診查類風(fēng)濕因子：107.7 IU/mL，C反應(yīng)蛋白:34 mg/L,紅細(xì)胞沉降率：27 mm/h,診斷為“老年類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎”，予以甲氨蝶呤10 mg qw、柳氮磺吡啶0.75 g bid、美洛昔康分散片7.5 mg qd治療，關(guān)節(jié)腫痛好轉(zhuǎn)，患者門診規(guī)律復(fù)診。2014年10月患者自覺關(guān)節(jié)腫痛緩解并自行停藥，半月后再發(fā)關(guān)節(jié)腫痛，累及左肘、左踝、左膝，給予潑尼松7.5 mg qd、來氟米特10 mg qd、雷公藤多苷10 mg tid、骨化三醇0.25 μg qd治療后病情好轉(zhuǎn)，患者規(guī)律服藥，門診激素漸減量至2.5 mg qd。入院前患者再次出現(xiàn)雙腕、雙側(cè)PIP及MCP、左側(cè)顳頜關(guān)節(jié)、雙肩、雙膝關(guān)節(jié)腫痛，伴有右側(cè)髖關(guān)節(jié)及頸部疼痛?；颊邿o風(fēng)濕病家族史。體格檢查：脊柱生理曲度消失，頸部前屈、后伸及旋轉(zhuǎn)活動受限，胸廓擴(kuò)張度2.8 cm，Sch?ber試驗(+)，指地距50 cm。左PIP2S+T+,左MCP3S+T+,右MCP3S+T+,雙腕關(guān)節(jié)S+T+，右膝關(guān)節(jié)S-T+，左側(cè)顳頜關(guān)節(jié)壓痛陽性，右側(cè)髖關(guān)節(jié)外展受限，雙側(cè)4字征陽性。實驗室檢查，ESR：25.0 mm/h，RF：128.20 IU/mL，CRP：48.20 mg/L，IgA：2.08 g/L，IgG：12.53 g/L，抗CCP抗體：74 RU/mL，HLA-B27：陽性，抗核抗體：陰性，多腫瘤標(biāo)志物正常。特殊檢查，雙手正位片：左腕關(guān)節(jié)面模糊，間隙變窄，可見囊性變，左側(cè)部分PIP、MCP關(guān)節(jié)間隙模糊，右腕關(guān)節(jié)MRI示：右腕部異常改變，考慮炎性病變。心臟彩超示：升主動脈硬化，主動脈瓣輕度反流，左室舒張功能減退，左室收縮功能正常。腹部B超示：右腎囊腫。胸腰及骨盆平片：椎間隙存在、欠等稱，椎旁韌帶鈣化呈竹節(jié)樣改變，雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)間隙消失，雙髖關(guān)節(jié)面骨質(zhì)增生，符合強(qiáng)直性脊柱炎。骶髂關(guān)節(jié)CT示：雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)強(qiáng)直(大部骨性融合)。治療：患者家庭經(jīng)濟(jì)狀況不佳，予以醋酸潑尼松 5 mg tid，沙利度胺 50 mg qn，骨化三醇 0.25 μg qd，雷公藤多苷 20 mg bid，甲氨蝶呤7.5 mg qw，奧美拉唑40 mg qd 治療1周后，關(guān)節(jié)腫痛及頸痛改善，復(fù)查CRP：7.06 mg/L，ESR：14.0 mm/h，予以出院。3月后激素逐漸停用，雷公藤多苷增加至20 mg tid。隨訪至今，患者全身無疼痛，未出現(xiàn)藥物不良反應(yīng)。

2 討論

強(qiáng)直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是一種原因未明、以中軸關(guān)節(jié)慢性炎癥為主的全身性疾病，病理表現(xiàn)為骶髂關(guān)節(jié)炎及肌腱端炎，好發(fā)于青壯年男性，絕大多數(shù)于40歲前發(fā)病，我國AS患病率為0.3%[1]。LAS年齡界定，目前尚無統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為45歲之后發(fā)病的AS為LAS，LAS在AS中的比例為3.5%[2-3]。類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(rheumatoid arthritis，RA)是一種系統(tǒng)性、慢性、侵襲性炎癥性疾病，主要表現(xiàn)為對稱性、多關(guān)節(jié)、小關(guān)節(jié)炎癥，病理表現(xiàn)為滑膜炎和血管炎，我國RA的患病率約為0.2%～0.4%[4]。EORA 指60歲之后起病的RA，國內(nèi)外報道其患病率為2%[5-6]。

本文報道的病例，根據(jù)其病史、查體、實驗室以及影像學(xué)檢查診斷類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎和強(qiáng)直性脊柱炎，其診斷符合類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎1987年美國風(fēng)濕病學(xué)會(American rheumatism association，ARA) 分類標(biāo)準(zhǔn)[7]及強(qiáng)直性脊柱炎1984年修訂的紐約標(biāo)準(zhǔn)[8]，根據(jù)其發(fā)病年齡同時也符合LAS和EORA的診斷。EORA和LAS是兩種獨立的風(fēng)濕性疾病，其發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、血清標(biāo)志物、影像學(xué)特點、流行病學(xué)特征、治療方案及預(yù)后均存在明顯差異?；颊叱霈F(xiàn)AS和RA合并的可能原因是其體內(nèi)既具有AS的易感基因HLA-B27，又具有RA的易感基因HLA-DR4抗原[9]。搜索國內(nèi)外相關(guān)文獻(xiàn)，LAS合并EORA病例罕見，可能與LAS漏診、誤診相關(guān)。

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