梁博 徐建廣
椎間融合技術(shù)是治療各種原因引起的腰椎不穩(wěn)癥最為有效的手術(shù)方法,隨著內(nèi)固定材料及腰椎外科技術(shù)的進(jìn)步,患者術(shù)后往往能獲得較高的融合率。然而融合術(shù)后隨之而來(lái)的鄰近節(jié)段過(guò)度活動(dòng)及應(yīng)力增加,易引起椎間盤的加速退變,而對(duì)于鄰近節(jié)段已有退變的患者,若不對(duì)其加以保護(hù),融合術(shù)后往往更易加速其退變進(jìn)程,嚴(yán)重者甚至需要再次手術(shù)治療[1-2]。因此,如何防治腰椎融合術(shù)后鄰近節(jié)段退變業(yè)已成為腰椎外科領(lǐng)域的技術(shù)難題。文獻(xiàn)報(bào)道棘突間動(dòng)態(tài)內(nèi)固定系統(tǒng)可以有效保留植入節(jié)段的活動(dòng)度,降低后方關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)的應(yīng)力,從而延緩椎間盤退變發(fā)生,降低再手術(shù)率[3-4]。Topping-off技術(shù)即在融合節(jié)段的鄰近節(jié)段置入棘突間動(dòng)態(tài)內(nèi)固定系統(tǒng),有效緩解了鄰近節(jié)段的過(guò)度活動(dòng)及應(yīng)力增加[5-6]。然而 Topping-off 技術(shù)的合理性和適應(yīng)證仍飽受質(zhì)疑,尤其是缺乏系統(tǒng)科學(xué)的實(shí)驗(yàn)研究支持。筆者在建立比格犬腰椎間盤退變實(shí)驗(yàn)?zāi)P突A(chǔ)上,應(yīng)用后路棘突間動(dòng)態(tài)固定裝置 Coflex 對(duì)椎間融合術(shù)后上位鄰近退變節(jié)段椎間盤加以保護(hù) ( Topping-off 技術(shù) ),研究 Topping-off 技術(shù)對(duì)比格犬腰椎間盤的退變進(jìn)程有無(wú)延緩和保護(hù)作用。
選用 16 只健康成年比格犬 ( 由上海交通大學(xué)附屬第六人民醫(yī)院動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心提供 ),性別不限,平均年齡 19 個(gè)月,體重 16.5~21.3 kg。所有犬術(shù)前均行腰椎 X 線片及 MRI 檢查,確認(rèn)實(shí)驗(yàn)犬無(wú)脊柱先天疾病與椎間盤退變情況。
術(shù)前晚禁食、備皮。用 2% ( 1 ml / kg ) 戊巴比妥靜脈注射麻醉實(shí)驗(yàn)犬,俯臥位固定四肢,消毒鋪巾,在 L5~6平面從棘突中線向右側(cè)旁開(kāi) 12 cm 為入針點(diǎn),用穿刺針 ( 16 G ) 在 C 型臂機(jī)引導(dǎo)下經(jīng)皮穿刺 L5~6椎間盤,深度控制在透視下正側(cè)位均提示穿過(guò)對(duì)側(cè)纖維環(huán),建立腰椎間盤退變的動(dòng)物模型[7]。用配對(duì)比較法將實(shí)驗(yàn)犬隨機(jī)分為僅行椎間融合的對(duì)照組 ( n=8 ) 及椎間融合加相鄰節(jié)段棘突間 Coflex 置入的實(shí)驗(yàn)組 ( n=8 ),具體為將 16 只犬中年齡、體重、性別基本相同的犬進(jìn)行兩兩配對(duì)為 8 對(duì),并將每對(duì)中的犬編號(hào)為 1 和 2,之后從隨機(jī)數(shù)字表連續(xù)抄錄 8 個(gè)數(shù)字,奇數(shù)則將 1 號(hào)入對(duì)照組,2 號(hào)入實(shí)驗(yàn)組,偶數(shù)則相反。對(duì)照組實(shí)驗(yàn)犬改為仰臥位,取腹直肌旁正中直切口長(zhǎng)約 4~5 cm,經(jīng)腹膜外顯露L6~7椎間隙,取髂骨行椎間植骨融合術(shù),術(shù)中 C 型臂機(jī)透視植骨位置滿意后,逐層關(guān)閉切口;實(shí)驗(yàn)組犬行 Topping-off 技術(shù),即在 L6~7椎間植骨融合基礎(chǔ)上,改為俯臥位固定,做后正中切口長(zhǎng)約 3~4 cm,仔細(xì)保留棘上韌帶,徹底去除 L5~6棘間韌帶,試模后置入大小合適的 Coflex 裝置,棘突打孔后連同棘上韌帶一并進(jìn)行固定,C 型臂機(jī)術(shù)中透視 Coflex 位置滿意后關(guān)閉皮膚切口。
術(shù)后每天青霉素 240 萬(wàn)單位靜滴抗炎,共 3 天,采用籠養(yǎng)加放養(yǎng)相結(jié)合方式進(jìn)行飼養(yǎng),每天 2 次觀察犬的切口情況及四肢活動(dòng)情況,術(shù)后 2 周拆線,每月攝腰椎正側(cè)位 X 線片一次,了解椎間植骨融合情況及 Coflex 位置,直至椎間骨性愈合。分別于術(shù)后 3、6 個(gè)月攝腰椎 MRI 檢查后,L5~6椎間盤取材,每組每次 4 只,每個(gè)髓核分成 2 個(gè)標(biāo)本,一個(gè)經(jīng)普通固定溶液固定后,行 HE 染色及免疫組織化學(xué)測(cè)定,另一標(biāo)本在 RNase-free 生理鹽水中迅速漂洗,去除血漬和污物,再用包裝樣本專用的鋁箔包好并記錄編號(hào),放入液氮罐保存,行分子生物學(xué)測(cè)定。
1. 腰椎 MRI 檢查:使用 Videman 法[8]對(duì) L5~6椎間盤髓核腰椎 MRI T2加權(quán)圖像進(jìn)行半定量分析,具體評(píng)分標(biāo)準(zhǔn):1 級(jí):髓核無(wú)退變征象,顯示為高強(qiáng)度信號(hào) ( 0 分 );2 級(jí):輕度退變,信號(hào)強(qiáng)度輕度降低 ( 1 分 );3 級(jí):中度退變,信號(hào)強(qiáng)度中等降低( 2 分 );4 級(jí):嚴(yán)重退變,信號(hào)缺失 ( 3 分 )。退變分?jǐn)?shù)為髓核前、中、后 3 個(gè)部位分?jǐn)?shù)之和,0 分無(wú)退變,9 分最嚴(yán)重。在此基礎(chǔ)上,以相鄰腦脊液為參考標(biāo)準(zhǔn),髓核腦脊液信號(hào)強(qiáng)度比值作為校正值來(lái)定量分析退變程度。
2. II 型膠原陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)測(cè)定:免疫組織化學(xué)采用 EnVision 法檢測(cè)纖維環(huán)組織中 II 型膠原的陽(yáng)性細(xì)胞數(shù),EnVision 法又稱為 ELPS ( enhance labeled polymer system ) 法,抗原-抗體反應(yīng)結(jié)合后,第二抗體上標(biāo)記有多聚化合物 ( 葡聚糖 ) 酶復(fù)合物( EnVision 復(fù)合物 ),與第一抗體結(jié)合,進(jìn)而由酶作用底物進(jìn)行顯色定位,用于比較實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組L5~6椎間盤組織中 II 型膠原陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)。
3. 分子生物學(xué)測(cè)定:采用聚合酶鏈反應(yīng) ( polymerase chain reaction,PCR ) 法測(cè)定髓核組織內(nèi)基質(zhì)金屬蛋白酶阻滯劑-1 ( tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1 ),骨形態(tài)發(fā)生蛋白-15 ( bone morphogenetic protein-15,BMP-15 ) 及內(nèi)參基因 GAPDH含量,通過(guò) RNA 抽提、分光光度計(jì)檢測(cè) RNA 濃度、反轉(zhuǎn)錄、PCR 擴(kuò)增以及免疫電泳等步驟,比較實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組 L5~6椎間盤髓核組織中 TIMP-1、BMP-15 及內(nèi)參基因 GAPDH 含量。
采用 SPSS 17.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,計(jì)量資料以±s 表示,兩組間比較采用獨(dú)立樣本 t 檢驗(yàn)以檢驗(yàn)顯著性水平。P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
MRI 示兩組動(dòng)物 L6~7節(jié)段均順利融合。應(yīng)用Videman 法對(duì) L5~6椎間盤髓核腰椎 MRI T2加權(quán)圖像進(jìn)行半定量分析,術(shù)后 3 個(gè)月兩組椎間盤髓核 MRI T2加權(quán)圖像半定量值差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 ( P>0.05 ),說(shuō)明兩組退變速度相當(dāng),實(shí)驗(yàn)組病變髓核 3 個(gè)月與6 個(gè)月 MRI T2加權(quán)圖像半定量值的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 ( P>0.05 ),而對(duì)照組病變髓核 3 個(gè)月與 6 個(gè)月差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 ( P<0.05 ),對(duì)照組與實(shí)驗(yàn)組術(shù)后6 個(gè)月差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 ( P<0.05 ),說(shuō)明 Coflex 動(dòng)態(tài)穩(wěn)定系統(tǒng)對(duì)椎間盤退變有一定保護(hù)作用 ( 表 1 )。
按免疫組織化學(xué) EnVision 法檢測(cè)纖維環(huán)組織中II 型膠原的陽(yáng)性細(xì)胞數(shù),術(shù)后 3 個(gè)月兩組 COL-2 陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 ( P>0.05 ),說(shuō)明兩組退變速度相當(dāng),實(shí)驗(yàn)組病變髓核 3 個(gè)月與 6 個(gè)月 COL-2陽(yáng)性細(xì)胞含量的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 ( P>0.05 ),而對(duì)照組病變髓核 3 個(gè)月與 6 個(gè)月差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義( P<0.05 ),對(duì)照組與實(shí)驗(yàn)組術(shù)后 6 個(gè)月差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 ( P<0.05 ),說(shuō)明 Coflex 動(dòng)態(tài)穩(wěn)定系統(tǒng)能椎間盤退變有一定保護(hù)作用 ( 表 2 )。
采用 PCR 法測(cè)定髓核組織內(nèi) TIMP-1、BMP-15及內(nèi)參基因 GAPDH 含量,術(shù)后 3 個(gè)月兩組病變髓核組織內(nèi) TIMP-1、BMP-15 基因表達(dá)值差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 ( P>0.05 ),說(shuō)明兩組退變速度相當(dāng),實(shí)驗(yàn)組3 個(gè)月與 6 個(gè)月病變髓核組織內(nèi) TIMP-1、BMP-15基因表達(dá)值差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 ( P>0.05 ),而對(duì)照組病變髓核 3 個(gè)月與 6 個(gè)月差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 ( P<0.05 ),對(duì)照組與實(shí)驗(yàn)組術(shù)后 6 個(gè)月差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 ( P<0.05 ),說(shuō)明 Coflex 動(dòng)態(tài)穩(wěn)定系統(tǒng)能椎間盤退變有一定保護(hù)作用 ( 表 3 )。
表1 兩組術(shù)后 3 個(gè)月和 6 個(gè)月椎間盤髓核 MRI T2 加權(quán)圖像半定量值比較 ( ±s )Tab.1 Postopera-tive semi quantitative analysis of T2 MRI images at 3 and 6 months ( ±s )
表1 兩組術(shù)后 3 個(gè)月和 6 個(gè)月椎間盤髓核 MRI T2 加權(quán)圖像半定量值比較 ( ±s )Tab.1 Postopera-tive semi quantitative analysis of T2 MRI images at 3 and 6 months ( ±s )
注:a與術(shù)后 3 個(gè)月比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 ( t=7.376,P=0.0018 );b與術(shù)后 3 個(gè)月比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 ( t=0.745,P=0.498 )Notice: aThere were significant differences when compared to the data 3 months after the surgery ( t = 7.376, P = 0.0018 ); bThere were no significant differences when compared to the data 3 months after the surgery ( t = 0.745, P = 0.498 )
組別 術(shù)后 3 個(gè)月 術(shù)后 6 個(gè)月對(duì)照組 1.89±0.12 2.92±0.21a實(shí)驗(yàn)組 1.76±0.12 1.69±0.11b t 值 1.327 8.987 P 值 0.2552 0.0008
表2 兩組術(shù)后 3 個(gè)月、6 個(gè)月 II 型膠原陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)比較 ( ±s )Tab.2 Comparison of type II collagen-positive cell number at 3 and 6 months ( ±s )
表2 兩組術(shù)后 3 個(gè)月、6 個(gè)月 II 型膠原陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)比較 ( ±s )Tab.2 Comparison of type II collagen-positive cell number at 3 and 6 months ( ±s )
注:a與術(shù)后 3 個(gè)月比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 ( t=3.524,P=0.0244 );b與術(shù)后 3 個(gè)月比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 ( t=0.003,P=0.9981 )Notice: aThere were significant differences when compared to the data 3 months after the surgery ( t = 3.524, P = 0.0244 ); bThere were no significant differences when compared to the data 3 months after the surgery ( t = 0.003, P = 0.9981 )
組別 術(shù)后 3 個(gè)月 術(shù)后 6 個(gè)月對(duì)照組 12.33±1.24 8.66±1.31a實(shí)驗(yàn)組 11.66±1.82 11.33±1.74b t 值 1.327 8.987 P 值 0.2552 0.0008
表- 3 兩組術(shù)后 3 個(gè)月、6 個(gè)月各基因表達(dá)量 / 內(nèi)參基因值比較( ±s )Tab.3 TIMP-1 and BMP-15 gene expression analysis at 3 and 6 months (±s)
表- 3 兩組術(shù)后 3 個(gè)月、6 個(gè)月各基因表達(dá)量 / 內(nèi)參基因值比較( ±s )Tab.3 TIMP-1 and BMP-15 gene expression analysis at 3 and 6 months (±s)
注:a與術(shù)后 3 個(gè)月比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 ( P<0.05 );b與術(shù)后 3 個(gè)月比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 ( P>0.05 )Notice: aThere were significant differences when compared to the data 3 months after the surgery ( P < 0.05 ); bThere were no significant differences when compared to the data 3 months after the surgery ( P > 0.05 )
BMP-15 /GAPDH對(duì)照組 0.70±0.12 0.78±0.13 1.86±0.14a 1.98±0.24a實(shí)驗(yàn)組 0.78±0.14 0.83±0.14 0.85±0.13b 0.98±0.14b t 值 0.751 0.453 9.157 6.234 P 值 0.4942 0.6738 0.0007 0.0034組別術(shù)后 3 個(gè)月 術(shù)后 6 個(gè)月TIMP-1 /GAPDH BMP-15 /GAPDH TIMP-1 /GAPDH
椎間盤退行性改變是椎間盤突出癥的基本病理生理過(guò)程,建立一種操作簡(jiǎn)單、可重復(fù)性好又接近人類腰椎生物力學(xué)環(huán)境的理想動(dòng)物模型是防治椎間盤退變實(shí)驗(yàn)研究關(guān)鍵。比格犬屬于軟骨營(yíng)養(yǎng)障礙型椎間盤犬,其椎間盤在解剖結(jié)構(gòu)和生化成分上與人類接近,雖然犬為四肢動(dòng)物,但是喜好蹲坐,較接近與人類腰椎間盤所處的生物力學(xué)環(huán)境,因此本研究使用比格犬作為建立椎間盤退變模型的動(dòng)物。2005 年 Masuda 等[9]報(bào)道應(yīng)用普通針頭穿刺纖維環(huán)方法損傷髓核組織來(lái)誘發(fā)椎間盤退變,因其具有實(shí)驗(yàn)周期短、成功率高等優(yōu)點(diǎn),是目前公認(rèn)的理想椎間退變動(dòng)物模型建立技術(shù)。但其使用的是“切開(kāi)法”直視下進(jìn)行穿刺操作,仍存在手術(shù)創(chuàng)傷大,操作過(guò)程煩瑣等缺點(diǎn)。為此,筆者借鑒微創(chuàng)脊柱外科技術(shù),采用 C 型臂機(jī)引導(dǎo)下經(jīng)皮椎間隙直接穿刺纖維環(huán)及髓核組織來(lái)建立腰椎間盤退變模型,經(jīng)形態(tài)學(xué)、免疫組織化學(xué)及分子生物學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)測(cè)定證實(shí)能建立理想的腰椎間盤退變實(shí)驗(yàn)?zāi)P?,具有手術(shù)創(chuàng)傷小、動(dòng)物生存率高、操作簡(jiǎn)單、可重復(fù)性好等優(yōu)點(diǎn)[7]。
在諸多反映椎間盤退變影像學(xué)指標(biāo)中,MRI 檢查因其具有圖像清晰、軟組織分辨率高、能多平面掃描等優(yōu)點(diǎn),一直是是評(píng)價(jià)椎間盤退變程度首選的無(wú)損傷性影像學(xué)檢查方法[10]。Videman 等[8]對(duì)髓核退變進(jìn)行了半定量分析,將強(qiáng)度降低分為 4 級(jí),對(duì)應(yīng)為 0~3 分,退變分?jǐn)?shù)為髓核前、中、后 3 個(gè)部位分?jǐn)?shù)之和,0 分無(wú)退變,9 分最嚴(yán)重,能較好提供椎間盤退變的相關(guān)信息。本研究發(fā)現(xiàn)其觀察結(jié)果能較好地反映椎間盤髓核的退變程度,與組織學(xué)、免疫組織化學(xué)及分子生物學(xué)指標(biāo)具有良好一致性。正常椎間盤主要由水、膠原及蛋白多糖構(gòu)成。膠原主要與椎間盤的彈性和機(jī)械強(qiáng)度相關(guān),在腰椎退變?cè)缙?,髓核?II 型膠原含量即出現(xiàn)減少,發(fā)展趨勢(shì)與椎間盤退變嚴(yán)重程度成正比[11]。因此,本課題采用測(cè)量髓核中 COL-2 陽(yáng)性細(xì)胞變化來(lái)判斷椎間盤的退變與否以及嚴(yán)重程度。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明兩組COL-2 陽(yáng)性細(xì)胞術(shù)后 3 個(gè)月、6 個(gè)月時(shí)出現(xiàn)明顯的逐步減少趨勢(shì),實(shí)驗(yàn)組減少趨勢(shì)較對(duì)照組為輕。髓核組織內(nèi)細(xì)胞因子較多,包括促合成作用的細(xì)胞因子 BMP,抗代謝作用的細(xì)胞因子 TIMP 等,TIMP-1和生長(zhǎng)因子 BMP-15 通過(guò)膠原和蛋白多糖的增加來(lái)影響細(xì)胞外基質(zhì),誘發(fā)椎間盤退變[12]。本實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果表明,對(duì)照組椎間盤髓核組織在術(shù)后 3 個(gè)月、6 個(gè)月 TIMP-1、BMP-15 的相對(duì)表達(dá)量均明顯增加,符合椎間盤退變后基因表達(dá)改變,實(shí)驗(yàn)組雖然上述兩種細(xì)胞因子含量也有增高,但與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
椎間融合術(shù)是重建脊椎穩(wěn)定性、糾正腰椎異常負(fù)荷承載方式的有效方法。近年來(lái)的研究發(fā)現(xiàn)椎間融合雖能有效重建脊柱穩(wěn)定性,但同時(shí)易誘發(fā)鄰近節(jié)段的退變。Phillips 等[13]通過(guò)對(duì)兔腰椎融合內(nèi)固定模型研究,發(fā)現(xiàn)融合后 3 個(gè)月即可見(jiàn)融合鄰近節(jié)段椎間盤的環(huán)狀板層膠原束的平行排列結(jié)構(gòu)紊亂,6 個(gè)月時(shí)失去板層結(jié)構(gòu)特征,9 個(gè)月時(shí)椎間盤結(jié)構(gòu)被紊亂纖維組織替代,并見(jiàn)纖維環(huán)撕裂。Chen 等[14]通過(guò)建立腰椎有限元模型研究腰椎前路融合術(shù)后鄰近節(jié)段椎間盤的壓力分布,發(fā)現(xiàn)鄰近節(jié)段椎間盤內(nèi)部的壓力異常增高,腰椎總活動(dòng)度減小,而鄰近節(jié)段運(yùn)動(dòng)占整個(gè)腰椎運(yùn)動(dòng)的百分比增加,脊柱節(jié)段活動(dòng)度出現(xiàn)重新分配,導(dǎo)致鄰近節(jié)段的活動(dòng)度增加及運(yùn)動(dòng)方式異常。如鄰近節(jié)段術(shù)前已存在某些退變因素,退變則會(huì)進(jìn)一步加速發(fā)展,融合前鄰近節(jié)段是否存在退變因素及其狀況直接關(guān)系到術(shù)后退變的發(fā)生率和進(jìn)展程度[15-16]。但也有研究發(fā)現(xiàn),年齡是腰椎融合后加速鄰近節(jié)段退變的重要因素之一,>55 歲的腰椎后外側(cè)融合患者,其鄰近節(jié)段退變發(fā)生率高達(dá) 36.7%,而<55 歲者僅為 12.0%,且在融節(jié)段的遠(yuǎn)隔節(jié)段也可以出現(xiàn)與融合鄰近節(jié)段相似的退變表現(xiàn),認(rèn)為融合前該病變的自然史比融合本身的影響更大[17],因此椎間融合是否引起鄰近節(jié)段的退變一直是脊柱外科領(lǐng)域內(nèi)爭(zhēng)論的課題。本次實(shí)驗(yàn)隨機(jī)選取比格犬進(jìn)行腰椎間融合作為對(duì)照組,腰椎間融合加相鄰節(jié)段 Coflex 置入作為實(shí)驗(yàn)組,術(shù)后第 3、6 個(gè)月形態(tài)學(xué)、免疫組織化學(xué)及分子生物學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)檢測(cè)結(jié)果支持椎間融合將加劇鄰近節(jié)段椎間盤退變觀點(diǎn),但本實(shí)驗(yàn)研究的觀察時(shí)間有限,隨著時(shí)間延長(zhǎng),目標(biāo)椎間盤是否會(huì)隨著自然史而加速退變尚需進(jìn)一步研究。
為防治腰椎融合后引起相鄰節(jié)段椎間盤退變導(dǎo)致“鄰椎病 ( adjacent segment disease,ASD )”,近年來(lái)有學(xué)者提出“動(dòng)態(tài)穩(wěn)定”概念[3-4]。目前臨床上使用的動(dòng)態(tài)穩(wěn)定系統(tǒng)大致可分為棘突間動(dòng)態(tài)固定系統(tǒng) ( 如 X-Stop 系統(tǒng)、Coflex 系統(tǒng)等 ),棘突間韌帶系統(tǒng) ( 如 Wallis system ) ,椎弓根釘聯(lián)合韌帶系統(tǒng) ( 如Dynewyw 系統(tǒng) ) 及椎弓根釘聯(lián)合半堅(jiān)強(qiáng)金屬固定系統(tǒng) ( 如 DSS 系統(tǒng) ) 四大類,其中以棘突間動(dòng)態(tài)系統(tǒng)Coflex 臨床應(yīng)用最廣泛,該裝置設(shè)計(jì)的主要原理能減輕關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)壓力,維持神經(jīng)管高度,增加腰椎穩(wěn)定性[18-19]。陳一衡等[20]對(duì) 30 例退行性腰椎管狹窄患者行 Coflex 棘突間動(dòng)力內(nèi)固定治療,術(shù)后影像學(xué)觀察包括椎間隙高度相鄰椎體邊緣夾角、椎管及硬膜囊面積、椎管及硬膜囊橫矢狀徑等指標(biāo)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)術(shù)后椎間隙背側(cè)高度明顯增大,手術(shù)節(jié)段相鄰椎體間運(yùn)動(dòng)幅度無(wú)明顯增大,椎管內(nèi)空間、硬膜囊面積均有所增加。本實(shí)驗(yàn)研究應(yīng)用 Topping-off 技術(shù)來(lái)防治椎間融合術(shù)后比格犬上位鄰近椎間盤退變,經(jīng) MRI 檢查、COL-2 陽(yáng)性細(xì)胞含量、TIMP-1 及BMP-15 基因表達(dá)量,發(fā)現(xiàn)術(shù)后 6 個(gè)月實(shí)驗(yàn)組各項(xiàng)觀察指標(biāo)均好于對(duì)照組,表明后路棘突間固定裝置Coflex 對(duì)比格犬的腰椎間盤退變有一定保護(hù)作用,Topping-off 技術(shù)對(duì)椎間融合后相鄰節(jié)段退變有一定延緩作用。
雖然后路棘突間動(dòng)態(tài)固定裝置在近期內(nèi)可減緩椎間盤退變進(jìn)程,但由于其置入后的負(fù)荷分解規(guī)律,置入位置及置入物本身預(yù)置的壓應(yīng)力等對(duì)椎間盤退變影響等問(wèn)題尚未解決,且實(shí)驗(yàn)及臨床研究時(shí)間有限,尤其是缺乏系統(tǒng)的隨機(jī)對(duì)照研究和合理評(píng)價(jià)體系,需要更多的研究來(lái)支持與驗(yàn)證。
[1] Siewe J, Otto C, Knoell P, et al. Comparison of standard fusion with a “topping off” system in lumbar spine surgery: a protocol for a randomized controlled trial[J]. BMC Musculoskelet Disord, 2011, 12:239.
[2] Nachanakian A, El Helou A, Alaywan M. Posterior dynamic stabilization: The interspinous spacer from treatment to prevention[J]. Asian J Neurosurg, 2016, 11(2):87-93.
[3] Zhu Z, Liu C, Wang K, et al. Topping-off technique prevents aggravation of degeneration of adjacent segment fusion revealed by retrospective and finite element biomechanical analysis[J]. J Orthop Surg Res, 2015, 10:10.
[4] Liu HY, Zhou J, Wang B, et al. Comparison of Toppingoff and posterior lumbar interbody fusion surgery in lumbar degenerative disease: a retrospective study[J]. Chin Med J(Engl), 2012, 125(22):3942-3946.
[5] Chou PH, Lin HH, An HS, et al. Could the topping-off technique be the preventive strategy against adjacent segment disease after pedicle screw-based fusion in lumbar degenerative diseases? A systematic review[J]. Biomed Res Int, 2017,2017:4385620.
[6] Chen XL, Guan L, Liu YZ, et al. Interspinous dynamic stabilization adjacent to fusion versus double-segment fusion for treatment of lumbar degenerative disease with a minimum follow-up of three years [J]. Int Orthop, 2016, 40(6):1275-1283.
[7] 彭俊, 徐建廣. 椎間盤退變與修復(fù)動(dòng)物的體內(nèi)模型和體外模型[J]. 中國(guó)組織工程研究與臨床康復(fù), 2010, 14(11):2035-2038.
[8] Videman T, Nummi P, Battié MC, et al. Digital assessment of MRI for lumbar disc desiccation. A comparison of digital versus subjective assessments and digital intensity profiles versus discogram and macroanatomic findings[J]. Spine, 1994,19(2):192-198.
[9] Masuda K, Aota Y, Muehleman C, et al. A novel rabbit model of mild, reproducible disc degeneration by an anulus needle puncture: correlation between the degree of disc injury and radiological and histological appearances of disc degeneration[J]. Spine, 2005, 30(1):5-14.
[10] Zhou H, Hou S, Shang W, et al. A new in vivo animal model to create intervertebral disc degeneration characterized by MRI,radiography, CT/discogram, biochemistry, and histology[J].Spine, 2007, 32(8):864-872.
[11] Roughley PJ. Biology of intervertebral disc aging and degeneration: involvement of the extracellular matrix[J]. Spine,2004, 29(23):2691-2699.
[12] Wallach CJ, Sobajima S, Watanabe Y, et al. Gene transfer of the catabolic inhibitor TIMP-1 increases measured proteoglycans in cells from degenerated human intervertebral discs[J]. Spine,2003, 28(20):2331-2337.
[13] Phillips FM, Reuben J, Wetzel FT. Intervertebral disc degeneration adjacent to a lumbar fusion. An experimental rabbit model[J]. J Bone Joint Surg Br, 2002, 84(2):289-294.
[14] Chen CS, Cheng CK, Liu CL, et al. Stress analysis of the disc adjacent to interbody fusion in lumbar spine[J]. Med Eng Phys,2001, 23(7):483-491.
[15] Kumar MN, Baklanov A, Chopin D. Correlation between sagittal plane changes and adjacent segment degeneration following lumbar spine fusion[J]. Eur Spine J, 2001, 10(4):314-319.
[16] Ekman P, M?ller H, Shalabi A, et al. A prospective randomised study on the long-term effect of lumbar fusion on adjacent disc degeneration[J]. Eur Spine J, 2009, 18(8):1175-1186.
[17] Bae JS, Lee SH, Kim JS, et al. Adjacent segment degeneration after lumbar interbody fusion with percutaneous pedicle screw fixation for adult low-grade isthmic spondylolisthesis:minimum 3 years of follow-up[J]. Neurosurgery, 2010, 67(6):1600-1608.
[18] Sobottke R, Schlüter-Brust K, Kaulhausen T, et al. Interspinous implants (X Stop, Wallis, Diam) for the treatment of LSS: is there a correlation between radiological parameters and clinical outcome[J]? Eur Spine J, 2009, 18(10):1494-1503.
[19] Richolt JA, Rauschmann MA, Schmidt S. Interspinous spacers--technique of Coflex? implantation[J]. Oper Orthop Traumatol, 2010, 22(5-6):536-544.
[20] 陳一衡, 徐丁, 徐華梓. Coflex 棘突間動(dòng)力內(nèi)固定裝置治療退行性腰椎管狹窄[J]. 中國(guó)骨傷, 2009, 22(12):902-905.
中國(guó)骨與關(guān)節(jié)雜志2018年2期