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    依達拉奉聯(lián)合用藥治療急性腦梗死60例療效觀察

    2018-02-28 21:59:19趙小軍等
    中國社區(qū)醫(yī)師 2017年30期
    關(guān)鍵詞:聯(lián)合用藥依達拉奉急性腦梗死

    趙小軍等

    doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2017.30.68

    摘要 目的:探討依達拉奉聯(lián)合用藥治療急性腦梗死的療效。方法:收治急性腦梗死患者60例,隨機分成觀察組及對照組,各30例。觀察組給予依達拉奉聯(lián)合常規(guī)抗血小板聚集藥物及活血化瘀藥物治療;對照組給予常規(guī)抗血小板聚集及活血化瘀藥物治療。結(jié)果:觀察NIHSS、ADL評分均有明顯改善,顯著高于對照組(P<0.05)。結(jié)論:依達拉奉聯(lián)合用藥治療急性腦梗死的臨床療效較好。

    關(guān)鍵詞 依達拉奉;聯(lián)合用藥;急性腦梗死

    腦梗死又稱缺血性卒中,中醫(yī)稱之為中風(fēng),根據(jù)發(fā)病機制的不同可分為血栓形成、腔隙性梗死和腦栓塞等主要類型,約占全部腦卒中的70%,是由各種原因所致的局部腦組織區(qū)域血液供應(yīng)障礙,造成腦組織缺血缺氧性改變,并伴有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)和體征。通常所說的腦梗死實際上指的是腦血栓形成。腦梗死發(fā)病24~48h后,通過行腦CT檢查可見有病變部位的低密度灶,其邊界一般比較模糊,可有占位效應(yīng)。腦MRI檢查能較CT檢查在時間上比較早地發(fā)現(xiàn)腦梗死,其影像學(xué)表現(xiàn)主要為T1低信號、T2高信號,且MRI檢查能夠發(fā)現(xiàn)病變面積比較小的梗死灶。在急性腦梗死的早期行積極有效治療至關(guān)重要。本文就近5年來使用依達拉奉聯(lián)合用藥治療急性腦梗死患者情況報告如下。

    資料與方法

    2011年10月-2016年10月收治腦梗死患者60例。男35例,女25例;年齡50~75歲,平均(62.2±4.8)歲;所有患者均行頭CT或MRI等檢查明確診斷;患者均在發(fā)病后12~24h內(nèi)住院治療,入院前沒有進行抗凝、溶栓、支架植入等治療。排除標準:①腦干梗死;②有血液病或出血傾向的患者;③大面積腦梗死;④嚴重心、肝、腎功能不全的患者。將患者隨機分為觀察組與對照組,各30例。兩組患者年齡、性別、發(fā)病時間、病情嚴重程度及神經(jīng)功能缺損評分等一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),可以進行統(tǒng)計學(xué)比較。

    方法:①對照組:給予注射用血栓通0.5 g人生理鹽水250 mL內(nèi)靜脈滴注,1次/d;奧扎格雷80 mg入生理鹽水250 mL內(nèi)靜脈滴注,1次/d;拜阿司匹林0.1 g/d,每晚口服,阿托伐他汀鈣片20mg/d,每晚口服。②觀察組:在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合依達拉奉注射液30 mg入生理鹽水100 mL內(nèi)靜脈滴注,2次/d。連用14 d。

    評定指標:采用美國國立衛(wèi)生院卒中量表(NIHSS)及日?;顒幽芰α勘恚ˋDL),分別在入院時和治療后第1周、第2周各進行評分。療效評定參照臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準及臨床療效評定標準進行。①基本痊愈:治療后評分比治療前減少>90%;②顯著進步:治療后評分比治療前減少45%~90%;③進步:治療后評分比治療前減少17%~44%:④無效:治療后評分比治療前減少<17%,甚至加重。

    統(tǒng)計學(xué)方法:用軟件SPSS 13.0進行統(tǒng)計學(xué)分析,采用X2檢驗,P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    結(jié)果

    治療結(jié)果,見表1和表2。

    討論

    因條件因素限制,大部分患者就診住院時已錯過“黃金溶栓期”或因費用原因無法施行腦血管支架植入術(shù),絕大部分依靠抗凝、活血化瘀及營養(yǎng)腦細胞等藥物保守治療。在腦梗死的急性期,血栓阻塞血管。腦細胞是“嬌貴”細胞,血流阻斷10min左右,腦細胞就會發(fā)生不可逆損害。在早期梗死灶周圍形成缺血邊緣區(qū),這一區(qū)域神經(jīng)元處于電衰竭時期,稱半暗帶。積極采取措施挽救“半暗帶”,使其能夠逐漸向正常腦組織進行轉(zhuǎn)化,可能能夠使病情穩(wěn)定而不惡化,以便為治療贏取時間。治療使原來栓塞的腦動脈血管重新通暢或建立新的側(cè)支循環(huán),這樣就能使因病變而致缺血的腦組織重新獲得血液供應(yīng),給予其正常新陳代謝所需要的能量物質(zhì),恢復(fù)神經(jīng)功能。腦梗死急性期壞死區(qū)及半暗帶釋放大量自由基。氧自由基是一類具有高度活性的含氧基團,腦損傷時,氧自由基在腦內(nèi)大量增加;腦缺血再灌注時,自由基也大量增加。自由基使細胞膜系統(tǒng)損害、血腦屏障損害,引起腦水腫,加重神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

    治療急性腦梗死、挽救“半暗帶”,清除自由基治療是關(guān)鍵。依達拉奉是目前臨床使用的唯一的自由基清除劑,分子量小,血腦屏障的通透性約60%,靜脈給藥可在腦內(nèi)達到有效治療濃度。其藥理機制包括清除缺血一再灌注后腦內(nèi)羥基基團;抑制梗死區(qū)遲發(fā)性神經(jīng)元死亡;抑制脂質(zhì)過氧化,縮小梗死面積,明顯減輕缺血一再灌注所致腦水腫。近代研究證實,依達拉奉注射液不影響血液凝固、血小板聚集和纖維蛋白溶解,因此不增加再次出血的危險性。因此,早期依達拉奉聯(lián)合抗凝及活血化瘀藥物,可以明顯改善腦水腫,縮小梗死范圍,顯著減少神經(jīng)元損傷,能夠改善腦部組織的血液循環(huán)、清除腦內(nèi)羥基基團和抑制脂質(zhì)過氧化,較好地保護急性期的神經(jīng)元細胞,防止神經(jīng)元死亡,也是患者進一步早期功能康復(fù)治療的關(guān)鍵。部分人應(yīng)用依達拉奉藥物可引起急性腎功能不全,因此腎功能不全患者慎用。

    本文選用依達拉奉聯(lián)合抗凝、活血化瘀及腦血管病二級預(yù)防藥物治療急性腦梗死,療效顯著,值得在基層推廣。endprint

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