張 蓉,陳 倩,祝丙華,張金萍
(中國人民解放軍第305醫(yī)院,北京 100017)
鮑曼不動桿菌(Acinetobacterbaumannii,AB)為革蘭陰性非發(fā)酵菌,廣泛存在于醫(yī)院環(huán)境中,是醫(yī)院感染常見病原菌,易定植于患者呼吸道、泌尿道、皮膚、口腔等部位[1-2],可引起肺炎、泌尿系統(tǒng)感染、血流感染等。AB對紫外線及化學消毒劑有較強的抵抗力,常規(guī)消毒只能抑制其生長卻不能將其殺滅[3]。近年,多重耐藥、廣泛耐藥,甚至全耐藥AB呈世界性流行[4],給臨床抗感染治療帶來嚴峻挑戰(zhàn)。本文對某老年病醫(yī)院2013—2016年分離的AB進行耐藥性及變化趨勢分析,為臨床合理用藥及醫(yī)院感染控制提供依據(jù)。
1材料與方法
1.1 菌株來源 收集2013年1月—2016年12月住院及門診患者分離的AB,按《全國臨床檢驗操作規(guī)程》(第3版)培養(yǎng)分離菌株,同一患者相同部位的重復菌株僅取第一次分離株。標準菌株為銅綠假單胞菌ATCC 27853、大腸埃希菌ATCC 25922和金黃色葡萄球菌ATC 25923,均購自衛(wèi)生部臨床檢驗中心。
1.2 菌株鑒定與藥敏試驗 采用全自動微生物鑒定系統(tǒng)VITEK 2 Compact及BRUKER全自動微生物質(zhì)譜檢測系統(tǒng)對細菌進行鑒定,藥敏試驗采用K-B紙片擴散法,結(jié)果判斷根據(jù)美國臨床實驗室標準化協(xié)會(CLSI)2016版進行。哥倫比亞血瓊脂培養(yǎng)基、M-H培養(yǎng)基及藥敏紙片均購自賽默飛世爾生物化學制品(北京)有限公司。
1.3 統(tǒng)計分析 應用WHONET 5.4軟件對藥敏結(jié)果進行統(tǒng)計分析,SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理,率的比較采用χ2檢驗,P≤0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2結(jié)果
2.1 菌株分離情況 2013—2016年共分離細菌11 188株,其中AB 1 712株,分離率為15.30%;2013、2014、2015、2016年AB分離率分別為17.92%、17.17%、15.10%、11.81%,呈逐年下降趨勢,差異有統(tǒng)計學意義(χ2=50.64,P<0.001)。見表1。
表1 2013—2016年AB分離情況
2.2 標本來源 AB主要標本來源為痰,共1 524株(89.02%),其次為尿和血,分別為79株(占4.61%)和37株(占2.16%)。2013—2016年 AB標本來源均以痰為主,分別占88.99%、87.92%、91.59%、87.43%。見表2。
表2 2013—2016年AB標本來源分布
2.3 科室分布 AB檢出較多的科室依次為重癥監(jiān)護病房、呼吸內(nèi)科、神經(jīng)內(nèi)科,分別為798株(46.61%)、507株(29.62%)、156株(9.11%),3個科室合計占85.34%。見表3。
表3 2013—2016年AB科室分布
表4 2013—2016年AB耐藥情況
3討論
本院為老年病??漆t(yī)院,臨床收治患者以老年人居多,老年人群因基礎疾病多、免疫力低下等原因成為醫(yī)院感染的高發(fā)人群。2013、2014、2015、2016年AB分離率分別為17.92%、17.17%、15.10%、11.81%,與國內(nèi)外文獻[5-6]報道一致,分離率逐年下降,但AB分離率在革蘭陰性菌中僅次于銅綠假單胞菌,提示AB的感染和定植依舊嚴重,須持續(xù)加強監(jiān)測。痰標本占89.02%,其次為尿和血,與全國細菌耐藥監(jiān)測網(wǎng)[7-8]公布的2014、2015年細菌耐藥監(jiān)測報告基本一致,表明本院AB感染(含定植)主要為下呼吸道感染,可能因為AB易在呼吸道定植。本院老年重癥患者較多,使用呼吸機和氣管插管等侵入性操作較多,導致感染增多,也可能痰易獲得,送檢較多;創(chuàng)面分泌物、靜脈導管也分離出AB,提示臨床須加強無菌換藥、靜脈置管無菌操作等工作。標本分布科室廣泛,幾乎所有科室均檢出AB,以重癥監(jiān)護病房、呼吸內(nèi)科、神經(jīng)內(nèi)科檢出較多,與國內(nèi)相關(guān)研究[9]基本相符。重癥監(jiān)護病房始終是AB感染(定植)高發(fā)科室,可能是重癥監(jiān)護病房患者存在感染(定植)的危險因素[10],如住院時間長、反復多種侵襲性操作、合并嚴重基礎疾病等。因此,須加強對重癥監(jiān)護病房、呼吸內(nèi)科、神經(jīng)內(nèi)科住院患者的基礎疾病治療,加強醫(yī)護人員手衛(wèi)生、環(huán)境清潔消毒等工作。
AB耐藥機制復雜,主要包括(1)產(chǎn)生抗菌藥物滅活酶,如β-內(nèi)酰胺酶、氨基糖苷類修飾酶;(2)藥物作用靶位的改變,如拓撲異構(gòu)酶parC基因突變導致的喹諾酮類抗菌藥物耐藥;(3)藥物作用靶位量的減少,包括膜孔蛋白丟失或表達降低、藥物外排泵活性增加等[11]。后續(xù)試驗我們將開展AB耐藥基因的分子流行病學研究,明確耐藥機制和流行狀況,為制定抗感染治療方案和防止耐藥播散提供依據(jù)。
綜上所述,本院AB分離率逐年下降,但耐藥形式嚴峻,多重耐藥和泛耐藥AB嚴重威脅著患者安全,醫(yī)院應持續(xù)加強監(jiān)測,重點科室應開展目標性監(jiān)測,根據(jù)藥敏結(jié)果及患者病情選擇敏感抗菌藥物或聯(lián)合用藥,規(guī)范抗菌藥物合理使用,以延緩耐藥產(chǎn)生,制定切實可行感染防控措施,切斷耐藥菌尤其是多重耐藥和泛耐藥菌的傳播途徑,防止耐藥菌醫(yī)院感染暴發(fā)和流行。
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