曲馬朵聯(lián)合依托咪酯用于全麻誘導(dǎo)時的臨床效果觀察

曹凱

摘要 目的：探討曲馬朵聯(lián)合依托咪酯用于全麻誘導(dǎo)的臨床效果。方法：收治患者114例，隨機分為Y組和Q組。Y組采用生理鹽水+依托咪酯進行麻醉誘導(dǎo)，Q組采用曲馬朵+依托咪酯進行麻醉誘導(dǎo)。結(jié)果：Q組在T₁、T₂、T₃時刻的肌陣攣發(fā)生率明顯低于Y組（P<0.05），且肌陣攣程度輕于Y組。結(jié)論：曲馬朵聯(lián)合依托咪酯用于全麻誘導(dǎo)的臨床效果顯著。

關(guān)鍵詞 依托咪酯；曲馬朵；全麻誘導(dǎo)

依托咪酯麻醉誘導(dǎo)時，具有血流動力學(xué)穩(wěn)定、對呼吸影響輕等優(yōu)點，尤其是對于體質(zhì)虛弱且血流動力學(xué)不穩(wěn)定的患者，較丙泊酚而言，既能夠減少患者的血流動力學(xué)波動，又能提供足夠的鎮(zhèn)靜深度，是一種合適的選擇。但是因其單獨使用時肌陣攣的發(fā)生率較高，使用受到一定的限制。本試驗的目的是觀察、比較曲馬朵和依托咪酯聯(lián)合應(yīng)用與單用依托咪酯麻醉誘導(dǎo)時對血流動力學(xué)的影響及肌陣攣的發(fā)生率。

資料與方法

選擇ASAⅠ或Ⅱ級擇期于全麻下手術(shù)患者114例，年齡18～60歲，體重40～90kg，身高148～183cm。隨機分為生理鹽水+依托咪酯（Y）組58例與曲馬朵+依托咪酯（Q）組56例。兩組患者均無重要臟器功能異常、無過敏史、無既往麻醉手術(shù)史等。兩組患者性別、年齡、身高、體重等一般情況及麻醉和手術(shù)時間比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

方法：兩組患者均無術(shù)前用藥，均采取術(shù)前禁飲、禁食，入室后檢測心率（HR）、動脈血壓（NIBP）、血氧飽和度（SpO₂）、心電圖（ECG），開放右上肢外周靜脈通道。誘導(dǎo)時Y組給予生理鹽水5mL+依托咪酯0.3mEkg，Q組給予0.1mEkg曲馬朵稀釋至5mL+依托咪酯0.3mg/kg。隨后觀察1min后，給予順式阿曲庫銨0.4mg/kg，舒芬太尼0.5μg/kg，待肌松完全后，行氣管內(nèi)插管術(shù)，予以間歇正壓通氣，吸入流量2L/min的100%純氧，VT6～8mL/kg，RR10～12次/min，PetC02維持在35～40mmHg。術(shù)中行靜吸復(fù)合麻醉維持，手術(shù)結(jié)束前0.5h常規(guī)給予止吐藥物。

監(jiān)測指標(biāo)：記錄患者誘導(dǎo)前（T₀）、給依托咪酯時（T₁）、后30s（T₂）、后60s（T₃），插管前1min（T₄）、插管時（T₅），插管后1min（T₆）、5min（T₇]的心率（HR）、收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、平均動脈壓（MAP）、SpO₂。以T₀時間點為基礎(chǔ)值，單獨記錄T₁、T₂、T₃時點時患者的肌陣攣情況，若出現(xiàn)3級肌陣攣的情況即停止觀察肌陣攣情況，同時納入后續(xù)時刻的統(tǒng)計。同時觀察兩組患者有無口吐白沫及嘔吐現(xiàn)象，自主呼吸情況和BIS值。肌陣攣：0級為無肌陣攣；1級為輕微肌陣攣，如手指或手腕末端輕微收縮；2級為中等程度肌陣攣，身體面部、軀干或四肢任意≥2個部位的肌肉出現(xiàn)了輕微收縮；3級為嚴重肌陣攣，面部、軀干或四肢任意≥2個部位肌肉發(fā)生強烈收縮。

統(tǒng)計學(xué)方法：采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件包，計量資料采用（x±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用率（%）表示，采用x²檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié)果

兩組在各觀察時刻SBP、DBP、MBP、HR比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；T₁、T₂、T₃時刻Y組患者肌陣攣的發(fā)生率明顯多于Q組患者，且Q組未發(fā)現(xiàn)3級較嚴重的肌陣攣，與Y組相比，肌陣攣的發(fā)生程度降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；兩組患者均未出現(xiàn)嘔吐現(xiàn)象，Y組患者出現(xiàn)2例口吐白沫現(xiàn)象。兩組患者的BIS值差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。兩組患者肌陣攣情況比較，見表1。

討論

依托咪酯作為一種常用的全身麻醉藥已經(jīng)廣泛的應(yīng)用于臨床，具有誘導(dǎo)時循環(huán)穩(wěn)定、對呼吸抑制輕等特點，且不影響自主神經(jīng)系統(tǒng)對血壓調(diào)節(jié)的反射，受到大家的一致認可。但其仍存在一些不良反應(yīng)，如常見的肌陣攣等。

目前依托咪酯產(chǎn)生肌陣攣的機制尚不明確，一般認為可能是抑制性神經(jīng)元回路比興奮性神經(jīng)元回路更早被抑制所致，有學(xué)者認為是由皮層下脫抑制引起；也有學(xué)者認為可能與腦內(nèi)黑質(zhì)紋狀體等部位的內(nèi)源性多巴胺競爭與多巴胺受體的結(jié)合，表現(xiàn)為肌陣攣；也有的認為可能的機制還包括作用于GABAα受體從而抑制中樞神經(jīng)網(wǎng)狀激活系統(tǒng)，骨骼肌控制相關(guān)通路更敏感，允許了自主神經(jīng)傳導(dǎo)的發(fā)生。曲馬朵主要作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，是一種阿片機制與非阿片機制結(jié)合的協(xié)同作用方式，曲馬朵的鎮(zhèn)痛作用，是通過弱阿片樣激動與NE和5-HT等單胺類神經(jīng)遞質(zhì)對疼痛調(diào)控的共同作用發(fā)揮的。

應(yīng)用依托咪酯麻醉誘導(dǎo)時，預(yù)先給予阿片類藥物預(yù)防肌陣攣的機制尚不明確，但是大量臨床試驗研究證實，阿片類藥物能減少依托咪酯所致肌陣攣的發(fā)生率。有文獻報道稱，單用依托咪酯誘導(dǎo)時，所致肌陣攣的發(fā)生率可達50%～80%，增加了患者誘導(dǎo)時的風(fēng)險。本研究結(jié)果顯示，曲馬朵和依托咪酯聯(lián)合應(yīng)用能明顯降低依托咪酯所致肌陣攣的發(fā)生率，且較嚴重的肌陣攣患者較單用依托咪酯時明顯減少，明顯降低所致肌陣攣的等級，本試驗中O組未出現(xiàn)3級肌陣攣。

本研究證實，用依托咪酯行氣管插管麻醉誘導(dǎo)前給予1mg/kg曲馬朵能減少單用依托咪酯時肌陣攣發(fā)生率和避免發(fā)生明顯肌陣攣情況。應(yīng)用此方法行麻醉誘導(dǎo)并不增加其他不良反應(yīng)的發(fā)生率（如惡心、嘔吐、血流動力學(xué)的劇烈波動等），能安全應(yīng)用于成人全身麻醉誘導(dǎo)。

綜上所述，曲馬朵與依托咪酯聯(lián)合應(yīng)用于麻醉誘導(dǎo)，能明顯降低依托咪酯所致肌陣攣的發(fā)生率。endprint