郭宏新
目前臨床對(duì)于β受體阻滯劑在慢性心力衰竭治療中的作用已經(jīng)得到充分肯定, 其可有效提升左室射血分?jǐn)?shù)而改善心功能[1], 但不同種類β受體阻滯劑對(duì)于慢性心力衰竭的控制作用是否存在差異, 仍需進(jìn)一步進(jìn)行探討。本研究按照隨機(jī)數(shù)字表法將2016年4~10月收治的84例慢性心力衰竭患者分組, 比較比索洛爾和美托洛爾治療慢性心力衰竭的效果, 報(bào)告如下。
1.1一般資料 選取2016年4~10月收治的84例慢性心力衰竭患者, 按照隨機(jī)數(shù)字表法分為比索洛爾組與美托洛爾組,每組42例。比索洛爾組男31例, 女11例;年齡56~79歲,平均年齡(68.24±3.59)歲;發(fā)病時(shí)間1~10年, 平 均發(fā)病時(shí)間(5.25±1.58)年。美托洛爾組男30例, 女 12例;年齡58~79 歲 , 平均年齡 (68.26±3.58)歲 ;發(fā)病時(shí)間 1~10 年 , 平均發(fā)病時(shí)間(5.21±1.60)年。兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。
1.2方法 美托洛爾組采用藥物美托洛爾治療, 初始劑量6.25~12.5 mg, 服用2次/d, 治療5~7 d后可逐漸增加劑量, 直至最大耐受量, 最大劑量不超過(guò)25 mg, 2次/d, 達(dá)到最大劑量后維持治療6個(gè)月。比索洛爾組采用藥物比索洛爾治療, 初始劑量1.25 mg, 服用2次/d, 治療5~7 d后可逐漸增加劑量,直至最大耐受量, 最大劑量不超過(guò)12.5 mg, 2次/d, 達(dá)到最大劑量后維持治療6個(gè)月。
1.3觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組慢性心力衰竭控制效果;干預(yù)前后患者收縮壓、舒張壓、左室射血分?jǐn)?shù)、心率;心動(dòng)過(guò)緩、低血壓、呼吸困難等不良反應(yīng)發(fā)生率。療效判定標(biāo)準(zhǔn)[2]:顯效:心功能恢復(fù)正?;蚧謴?fù)2級(jí), 癥狀消失 , 血壓在正常范圍;有效:心功能恢復(fù)1級(jí), 癥狀改善, 血壓在正常范圍;無(wú)效:心功能、血壓、癥狀無(wú)改善??傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1兩組慢性心力衰竭控制效果比較 治療后, 比索洛爾組顯效30例, 有效9例, 無(wú)效3例;美托洛爾組顯效20例,有效12例, 無(wú)效10例;比索洛爾組慢性心力衰竭控制總有效率92.86%高于美托洛爾組的76.19%(χ2=4.459, P<0.05)。
2.2干預(yù)前后兩組收縮壓、舒張壓、左室射血分?jǐn)?shù)、心率比較 干預(yù)前兩組收縮壓、舒張壓、左室射血分?jǐn)?shù)、心率比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);干預(yù)后兩組收縮壓、舒張壓、左室射血分?jǐn)?shù)、心率均優(yōu)于本組干預(yù)前, 且比索洛爾組均優(yōu)于美托洛爾組, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 干預(yù)前后兩組收縮壓、舒張壓、左室射血分?jǐn)?shù)、心率比較( x-±s)
2.3兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較 比索洛爾組心動(dòng)過(guò)緩1例, 低血壓1例, 呼吸困難1例;美托洛爾組心動(dòng)過(guò)緩3例, 低血壓5例, 呼吸困難2例;比索洛爾組不良反應(yīng)發(fā)生率7.14%(3/42)低于美托洛爾組的23.81%(10/42), 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (χ2=4.459, P<0.05)。
慢性心力衰竭是各種心臟疾病發(fā)展終末期, 其發(fā)生和心室重塑、腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活密切相關(guān), 致殘、死亡率高, 需及早采取有效藥物進(jìn)行治療[3]。
在治療上, 慢性心力衰竭多采用β受體阻滯劑和心肌營(yíng)養(yǎng)藥物, 其中, 美托洛爾和比索洛爾均為β受體阻滯劑,且均是第二代選擇性β受體阻滯劑[4], 其作用機(jī)理均在于阻滯β受體而發(fā)揮作用, 可有效改善心室重塑, 降低不良事件發(fā)生率, 可對(duì)神經(jīng)內(nèi)分泌進(jìn)行有效抑制, 促使心室重構(gòu)逆轉(zhuǎn)。同時(shí), 美托洛爾和比索洛爾還可抑制交感神經(jīng)興奮[5],降低兒茶酚胺濃度和血壓, 降低心率, 有效保持心室血液充盈, 延長(zhǎng)充盈時(shí)間, 增加心室每博量, 減少心肌耗氧, 促進(jìn)心肌能量?jī)?chǔ)備的改善, 減輕左室流出道阻力和外周血管阻力,實(shí)現(xiàn)對(duì)心肌的保護(hù)作用, 有助于改善和恢復(fù)心功能。但相對(duì)來(lái)說(shuō), 比索洛爾具有更高的親和兩個(gè)β2受體結(jié)合部位的特點(diǎn)[6], 藥效作用和美托洛爾比較更強(qiáng), 對(duì)于β2受體具有更強(qiáng)的選擇性, 且對(duì)于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的副作用比較小, 可降低低血壓和心動(dòng)過(guò)緩等不良反應(yīng)發(fā)生率[7-10]。
本研究中, 美托洛爾組采用藥物美托洛爾治療, 比索洛爾組采用藥物比索洛爾治療。結(jié)果顯示, 比索洛爾組慢性心力衰竭控制總有效率92.86%高于美托洛爾組的76.19%, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。干預(yù)前兩組收縮壓、舒張壓、左室射血分?jǐn)?shù)、心率比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);干預(yù)后兩組收縮壓、舒張壓、左室射血分?jǐn)?shù)、心率均優(yōu)于本組干預(yù)前, 且比索洛爾組均優(yōu)于美托洛爾組, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。比索洛爾組不良反應(yīng)發(fā)生率7.14%低于美托洛爾組的23.81%, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
綜上所述, 比索洛爾和美托洛爾治療慢性心力衰竭均有效, 但比索洛爾可更好控制血壓, 改善心率和心功能, 且不良反應(yīng)更少, 安全性更高, 值得推廣應(yīng)用。
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