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    糖化血紅蛋白、C肽與2型糖尿病周圍神經(jīng)病變的相關(guān)性分析

    2018-02-23 02:23:08萬芳
    中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生 2018年29期
    關(guān)鍵詞:高血糖糖化空腹

    萬芳

    [摘要] 目的 探討糖化血紅蛋白(HbA1c)、C肽(C-P)與2型糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)的關(guān)系。 方法 選擇我院2017年1月~2018年3月期間的80例2型糖尿病患者作為研究對(duì)象,根據(jù)是否合并DPN分為DPN組(42例)和NDPN組(38例),比較兩組臨床資料和糖化血紅蛋白、C肽等指標(biāo),采用單因素和Logistic回歸分析進(jìn)行相關(guān)性分析。 結(jié)果 DPN組的HbA1c、空腹C-P濃度和餐后2 h C-P水平(2 h C-P)分別為(8.52±1.41)%、(1.44±0.51)ng/mL和(2.37±0.42)ng/mL,而NDPN組為(6.58±1.04)%、(1.62±0.63)ng/mL和(2.84±0.57)ng/mL,兩組HbA1c和2 h C-P比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),而空腹C-P水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。Logistic回歸分析顯示,病程、HbA1c和2 h C-P均是DPN發(fā)生的相關(guān)危險(xiǎn)因素(P<0.05)。 結(jié)論 2型糖尿病周圍神經(jīng)病變與糖化血紅蛋白和C肽密切相關(guān),應(yīng)在糖尿病早期對(duì)相關(guān)危險(xiǎn)因素進(jìn)行干預(yù)和預(yù)防,以降低糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)生。

    [關(guān)鍵詞] 2型糖尿??;糖化血紅蛋白;C肽;相關(guān)性;糖尿病周圍神經(jīng)病變

    [中圖分類號(hào)] R587.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-9701(2018)29-0027-03

    Correlation analysis between glycosylated hemoglobin, C-peptide and peripheral neuropathy in type 2 diabetes

    WAN Fang

    Department of Endocrinology,the First People's Hospital of Jiujiang City in Jiangxi Province, Jiujiang 332000,China

    [Abstract] Objective To investigate the relationship between glycated hemoglobin (HbA1c), C-peptide (C-P) and type 2 diabetic peripheral neuropathy(DPN). Methods 80 patients with type 2 diabetes mellitus from January 2017 to March 2018 were enrolled in our study. According to whether the combination of DPN, the paients were divided into DPN group(n=42) and NDPN group(n=38). The clinical data, the indicators of glycosylated hemoglobin and C-peptide between the two groups were compared. And the correlation analysis wsa analyzed by single factor and logistic regression analysis. Results The HbA1c, fasting C-P concentration and postprandial 2 h C-P level(2 h C-P) in the DPN group were(8.52±1.41)%,(1.44±0.51) ng/mL and(2.37±0.42) ng/mL, respectively, while HbA1c, fasting C-P concentration and postprandial 2 h C-P level (2 h C-P) in the NDPN group were(6.58±1.04)%, (1.62±0.63) ng/mL and (2.84±0.57) ng/mL. The difference of HbA1c and 2 h C-P between the two groups were statistically significant(P<0.05), while fasting C-P had no significant difference(P>0.05). Logistic regression analysis showed that duration of disease, HbA1c and 2 h C-P were risk factors for the occurrence of DPN(P<0.05). Conclusion Type 2 diabetic peripheral neuropathy is closely related to glycosylated hemoglobin and C-peptide. Intervention and prevention of relevant risk factors should be performed in the early stage of diabetes to reduce the occurrence of diabetic peripheral neuropathy.

    [Key words] Type 2 diabetes; Glycosylated hemoglobin; C peptide; Correlation; Diabetic peripheral neuropathy

    我國(guó)糖尿病患者人數(shù)居全球第一,已突破1億人,根據(jù)發(fā)病機(jī)制可分為1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病和其他糖尿病等,其中2型糖尿病的占比達(dá)90%[1]。糖尿病周圍神經(jīng)病變(diabetic neuropathy,DPN)是2型糖尿病患者常見的并發(fā)癥,發(fā)病率高達(dá)80%,表現(xiàn)為周圍神經(jīng)功能障礙,具有初期癥狀不明顯、起病緩慢和不可逆性等特點(diǎn),可出現(xiàn)下肢關(guān)節(jié)病變和潰瘍感染,給患者生活造成嚴(yán)重影響[2]。目前DPN的確切發(fā)病機(jī)制尚不明確,有研究認(rèn)為是由慢性高血糖和微血管病變等多因素相互作用導(dǎo)致[3]。為進(jìn)一步研究DPN發(fā)病的臨床相關(guān)危險(xiǎn)因素,并探討糖化血紅蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)、C肽(C-P)與DPN的相關(guān)性,特對(duì)我院2017年1月~2018年3月期間收治的80例2型糖尿病患者進(jìn)行研究,旨在為糖尿病周圍神經(jīng)病變的診斷和控制提供臨床理論依據(jù),現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選擇2017年1月~2018年3月我院就診的2型糖尿病患者80例,其中男47例,女33例,年齡38~70歲。所有患者均符合《中國(guó)2型糖尿病防治指南(2017年版)》[4]中2型糖尿病患者診斷標(biāo)準(zhǔn)。DPN診斷標(biāo)準(zhǔn):所有患者在以下5項(xiàng)調(diào)查中出現(xiàn)2項(xiàng)或2項(xiàng)以上異常:①溫度覺異常;②足部感覺減退或消失;③振動(dòng)覺異常;④踝反射消失;⑤神經(jīng)傳導(dǎo)速度有2項(xiàng)或2項(xiàng)以上減慢。排除標(biāo)準(zhǔn):其他原因所致周圍神經(jīng)病變者、急性慢性炎癥性疾病、腫瘤及心、肝、腎等重要臟器疾病者、精神疾病史者。根據(jù)是否合并DPN分為DPN組(42例)和NDPN組(38例)。DPN組:男25例,女17例;年齡38~68歲,平均(54.73±3.28)歲;NDPN組:男22例,女16例;年齡38~70歲,平均(55.29±3.17)歲。兩組患者的性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具可比性。

    1.2 方法

    1.2.1 基本臨床資料的采集 收集性別、年齡、病程、測(cè)量靜息狀態(tài)血壓、計(jì)算體質(zhì)量指數(shù)(BMI)等。

    1.2.2 生化指標(biāo)檢測(cè) 收集患者清晨空腹靜脈血,采用MQ-2000PT全自動(dòng)分析儀測(cè)定HbA1c。采用電化學(xué)發(fā)光法測(cè)定空腹C-P水平,并在餐后測(cè)定2 h C肽(2 h C-P)水平。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)所有數(shù)據(jù)進(jìn)行處理和統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以(x±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以[n(%)]表示,采用χ2檢驗(yàn)。采用Logistic回歸分析進(jìn)行相關(guān)性分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組一般臨床資料比較

    兩組患者的年齡、BMI和血壓比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),兩組患者的病程比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。

    2.2 兩組HbA1c和C-P水平比較

    兩組HbA1c和2 h C-P水平比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),空腹C-P水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表2。

    2.3 DPN的相關(guān)危險(xiǎn)因素分析

    將DPN作為因變量,結(jié)合表1、2單因素分析結(jié)果,將HbA1c、C-P等因素作為自變量,進(jìn)行Logistic回歸分析,設(shè)置進(jìn)入和退出模型的標(biāo)準(zhǔn)分別為0.05和0.10。結(jié)果顯示DPN與病程、HbA1c和2 h C-P呈顯著相關(guān)性(P<0.05),見表3。

    3 討論

    糖尿病是常見慢性內(nèi)分泌疾病,以糖代謝紊亂、胰島素分泌障礙為特點(diǎn),主要表現(xiàn)為多飲、多食、多尿、體重減輕、乏力等癥狀[5]。90%以上的糖尿病患者為2型糖尿病,長(zhǎng)期高血糖可對(duì)周圍神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生毒害作用,同時(shí)間接誘發(fā)血栓形成導(dǎo)致周圍神經(jīng)細(xì)胞的營(yíng)養(yǎng)供給受阻,進(jìn)而引發(fā)血管周圍神經(jīng)病變。DPN患者的常見主訴為肢體麻木和疼痛等感覺異常,可出現(xiàn)足部感染、潰瘍或糖尿病足,是非外傷性截肢的首位原因[6]。目前關(guān)于DPN的致病和發(fā)病機(jī)制尚無定論,與代謝紊亂、自身免疫反應(yīng)、氧化應(yīng)激、營(yíng)養(yǎng)因子缺乏和遺傳因素等均存在一定的關(guān)聯(lián)。為進(jìn)一步研究2型糖尿病患者發(fā)生DPN的危險(xiǎn)因素,本研究對(duì)DPN組和NDPN組的各項(xiàng)指標(biāo)采用單因素分析,并針對(duì)可能引發(fā)DPN的各項(xiàng)因素進(jìn)行Logistic多元回歸分析,旨在尋找早期DPN的檢測(cè)和診斷指標(biāo)。

    HbA1c是血紅蛋白和葡萄糖經(jīng)過不可逆非酶促反應(yīng)結(jié)合的產(chǎn)物,與血糖濃度呈正相關(guān),能反映近2~3個(gè)月的血糖平均水平,是判定患者血糖控制的評(píng)價(jià)指標(biāo)[7]。本研究發(fā)現(xiàn)與NDPN組相較,DPN組的HbA1c顯著升高(P<0.05),說明DPN組患者近2~3個(gè)月內(nèi)的血糖控制不理想。經(jīng)Logistic多元回歸分析顯示HbA1c與DPN發(fā)生呈正相關(guān)(P<0.05,OR=4.859,95% CI:0.778~2.487),與文獻(xiàn)報(bào)道[8]相吻合,表明隨著血糖水平的增高,導(dǎo)致DPN發(fā)生和發(fā)展風(fēng)險(xiǎn)提高。其原因可能在于:①高血糖可因過度糖酵解產(chǎn)生活性氧自由基,激活炎性反應(yīng)級(jí)聯(lián)信號(hào)傳導(dǎo),對(duì)周圍神經(jīng)細(xì)胞的功能造成損傷[9];②過剩的葡萄糖可激活多元醇通路,使得細(xì)胞內(nèi)山梨醇蓄積,導(dǎo)致細(xì)胞滲透性水腫,引發(fā)神經(jīng)功能障礙[10]。

    臨床研究發(fā)現(xiàn),大多2型糖尿病患者經(jīng)過血糖控制,仍會(huì)有周圍神經(jīng)病變產(chǎn)生或加重,表明高血糖不是引發(fā)DPN的惟一原因。C肽是由胰島素原裂解產(chǎn)生的含31個(gè)氨基酸的多肽,其代謝清除率低,不受外源性胰島素的影響,常作為反映胰島β細(xì)胞功能的指標(biāo)[11]。以往普遍認(rèn)為C肽不具有生理學(xué)活性,但新近研究發(fā)現(xiàn)C肽有神經(jīng)保護(hù)和抗凋亡作用[12]。本研究中,DPN組2 h C-P水平顯著低于NDPN組(P<0.05),空腹C-P濃度也較NDPN組低,但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),與文獻(xiàn)報(bào)道[13]一致。經(jīng)Logistic多元回歸分析顯示2 h C-P與DPN發(fā)生呈負(fù)相關(guān)(P<0.05,OR=4.112,95%CI:1.084~1.211),提示2 h C-P是DPN的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,但與空腹C-P濃度關(guān)系不大。其原因可能是大多數(shù)2型糖尿病患者胰島β細(xì)胞功能并未完全減退,可分泌一定的基礎(chǔ)胰島素和C肽,所以發(fā)生DPN時(shí)空腹C-P變化不明顯,主要表現(xiàn)為餐后2 h C-P水平的缺乏。吳孟水等[14]認(rèn)為,C肽可與特異受體結(jié)合,激活Na+-K+-ATP酶和一氧化氮合酶活性,促進(jìn)NO的合成,并舒張血管,改善微循環(huán)和營(yíng)養(yǎng)供給,提高細(xì)胞對(duì)氨基酸和糖的利用率,改善神經(jīng)元活性。趙立華[15]等提出,C肽具有胰島素樣作用,可降低患者的高血糖,減少高血糖所引發(fā)的血管硬化、周圍神經(jīng)病變的發(fā)生。動(dòng)物試驗(yàn)[16]研究發(fā)現(xiàn),采用C肽替代治療糖尿病模型鼠,維持正常C肽水平,可恢復(fù)無髓神經(jīng)纖維數(shù)量,神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)相關(guān)因子和基因表達(dá)水平也得到提高,表明C肽可改善高血糖所致周圍神經(jīng)損傷,延緩神經(jīng)病變的發(fā)展。將糖尿病病程納入本研究的回歸模型,這與國(guó)內(nèi)外研究結(jié)果一致,患者長(zhǎng)時(shí)間高血糖導(dǎo)致血流變異常,進(jìn)而引發(fā)血管病變,最終誘發(fā)DPN。

    綜上所述,糖化血紅蛋白、C肽水平在DPN神經(jīng)病變的進(jìn)展過程中具有重要作用,可作為2型糖尿病DPN的檢測(cè)和治療指標(biāo)。臨床上可通過嚴(yán)格控制血糖水平、保持機(jī)體正常的C肽水平,以降低和延緩DPN的發(fā)生,具有重要的臨床價(jià)值。

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    (收稿日期:2018-07-05)

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