急性心肌梗塞伴糖尿病酮癥酸中毒1例分析

霍竹芳 許衛(wèi)國

【中圖分類號】R715【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B【文章編號】2095-6851（2019）02-240-01

1病歷資料

1.1主訴患者女性，71歲，因"胸悶心前區(qū)不適伴惡心嘔吐小便量多20小時(shí)"于2018-06-14 17：00以"急性冠脈綜合征"由急診收入我科。

1.2既往史既往有“糖尿病 冠心病 高血壓”病史10年，不規(guī)則服藥，血糖未監(jiān)測。

1.3入院查體： Bp120/80mmHg 神清，精神萎，發(fā)育正常，形體消瘦，平車推入病房，自動體位，查體合作，周身皮膚濕冷。頸軟，頸靜脈無充盈，雙肺呼吸粗，兩肺布滿喘鳴音干啰音。心率109次/分，律不齊，心音低，各瓣膜聽診區(qū)未及明顯病理性雜音。腹部平坦，柔軟，無壓痛反跳痛，肝、脾肋下未及，聽診腸鳴音正常。四肢活動正常，雙下肢無水腫。

1.4實(shí)驗(yàn)室檢查： 隨機(jī)末梢血糖：HI 血?dú)夥治觯篜H 7.18 PCO2 41.1mmHg PO2 70mmHg? HCO3- 14.6mmol/l? BE -11.9mmol/l 血常規(guī)+超敏C反應(yīng)蛋白：（05-14）WBC，21.34*10^9/L，N，82.10%，CRP，<5mg/l，（hs）CRP，3.1mg/L;尿常規(guī)：酮體+ - 葡萄糖4+ 急查肝功能：總膽紅素，27.8μmol/L直接膽紅素，15.2μmol/L谷丙轉(zhuǎn)氨酶，138U/L，谷草轉(zhuǎn)氨酶，301U/L，腎功能：尿素，15.26mmol/L肌酐，145.2μmol/L鈉，133mmol/L，鉀，4.5mmol/l? 血脂分析：總膽固醇，6.18mmol/L 低密度脂蛋白3.29mmol/l 葡萄糖，42.07mmol/L，糖化血紅蛋白：8.3% 肌鈣蛋白I：15.61ng/mL;N端-前腦鈉肽：24834.9pg/ml;

1.5心電圖表現(xiàn)? 心電圖示：竇性心律不齊? HR109次/分 廣泛ST段壓低

1.6入院診斷：中醫(yī)診斷：1.胸痹—真心痛氣陰兩虛證 2.消渴 -下消陰陽兩虛證西醫(yī)診斷： 1.急性非ST段抬高型心肌梗塞? 2.Killip Ⅲ 級? 3.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病? 4.糖尿病酮癥酸中毒5.2型糖尿病? 6.高血壓病

1.7治療? 給予拜阿司匹林聯(lián)合波利維雙聯(lián)抗血小板聚集，依諾肝素鈉抗凝，立普妥強(qiáng)化降脂穩(wěn)定斑塊，補(bǔ)液（15小時(shí)補(bǔ)液量約1800ml）糾正酸中毒，胰島素靜脈泵入降糖，紅花黃色素活血化瘀，參麥營養(yǎng)心肌抗心衰的搶救治療。

1.8住院情況 第2日，（06-15）查測末梢血糖：17.2mmol/l 復(fù)查血?dú)夥治觯篜H 7.47 PCO2 25.1mmHg PO2 85mmHg? HCO3- 18.0mmol/l? BE -4.4mmol/l?? 復(fù)查血常規(guī)： WBC 17.66*10^9/L N 85.90% HB95g/L;肌鈣蛋白I：33.5ng/ml 患者精神逐漸好轉(zhuǎn)，無胸悶胸痛，飲食逐漸增加，逐漸過度為胰島素皮下注射。第10天（06-23）復(fù)查血常規(guī)：WBC8.63*10^9/L，N 73.7%，L 17.5% HB 99G/L 肝功能：白蛋白27.8g/l ALT 57U/L AST 40U/L 余均正常范圍。肌鈣蛋白I：0.62ng/ml? 胸部CT示：心臟增大 左側(cè)冠狀動脈鈣化 雙側(cè)胸腔少量積液 提示心功能不全? 腹部彩超示：膽囊壁毛糙 雙腎結(jié)石? 心臟彩超示：各房室腔內(nèi)徑均正常范圍? EF64% FS35%? 提示：主動脈瓣退行性病變 中度主動脈瓣關(guān)閉不全? 輕度二尖瓣、三尖瓣關(guān)閉不全? 中度肺動脈高壓? 頸動脈彩超示：雙側(cè)頸動脈硬化伴硬化斑塊形成（軟斑 硬斑）第16天（06-29）肝功能：白蛋白31.9g/l ALT 78U/L AST 158U/L 余均正常范圍。肌鈣蛋白：0.16ng/ml 復(fù)查心電圖：竇性心律 HR83bpm V2-V6 ST段壓低

1.9出院情況 患者病情好轉(zhuǎn)，于06-30辦理出院。

2討論

急性心肌梗塞（AMI）是冠脈急性閉塞導(dǎo)致血流中斷，心肌因嚴(yán)重而持久的缺血而發(fā)生的局部壞死，是冠心病的一種急重癥，在臨床上常表現(xiàn)為胸痛、急性循環(huán)功能障礙以及反映心肌損傷、缺血和壞死的一系列特征性的心電圖。糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是最常見的糖尿病急癥，以高血糖、酮癥和酸中毒為主要表現(xiàn)，是胰島素不足和拮抗胰島素激素過多共同作用所致的嚴(yán)重代謝紊亂綜合征。DKA有較高的死亡率，DKA合并AMI時(shí)，死亡率極高。其一，癥狀多不典型，呈無痛性AMI，心電圖表現(xiàn)不典型，多呈非ST段抬高型，實(shí)驗(yàn)室檢查肌鈣蛋白時(shí)間延遲等因素，致診斷不及時(shí)，甚至漏診誤診。其二，對液體輸入要求高，在治療DKA合并AMI存在治療矛盾。DKA治療原則上是盡快補(bǔ)充和恢復(fù)血容量，AMI原則上控制輸液量及速度，防止加重心衰。

DKA合并AMI時(shí)，輸液量及輸液速度在治療中至關(guān)重要，根據(jù)患者脫水情況和心功能情況確定輸液量及速度，能口服的結(jié)合口服補(bǔ)液，臨床判斷患者屬輕中度脫水，沒有出現(xiàn)低血壓休克時(shí)，輸液量在1000-2000ml/d;若患者重度脫水，出現(xiàn)低血壓休克，輸液量在2500-3500ml/d，并且胰島素靜脈泵入，確保血糖平穩(wěn)下降，血糖不應(yīng)降的過低過快，以免影響心肌的能量代謝，加重心梗的發(fā)生和繼發(fā)腦水腫加重中樞神經(jīng)功能障礙。

如果早期給予大量積極補(bǔ)液，會導(dǎo)致心功能惡化，嚴(yán)重心力衰竭，搶救不及時(shí)會導(dǎo)致多臟器功能衰竭死亡。

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