門靜脈主干內(nèi)徑在慢性肝炎診斷中的臨床意義

陳秀鳳

摘要目的：探討門靜脈主干內(nèi)徑增寬在慢性肝炎診斷中的臨床意義。方法：受試者分為3組，超聲測(cè)量門靜脈主干內(nèi)徑，比較組間門靜脈主干內(nèi)徑檢測(cè)結(jié)果。結(jié)果：檢驗(yàn)結(jié)果差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，門靜脈主干內(nèi)徑隨著慢性肝炎的進(jìn)展逐漸增寬。結(jié)論：門靜脈主干內(nèi)徑增寬在慢性肝炎診斷中有一定的臨床意義。

關(guān)鍵詞門靜脈主干內(nèi)徑；慢性肝炎；超聲

我國(guó)是乙型肝炎高發(fā)病區(qū)，感染率5%～18%，慢性乙型肝炎隨著病程進(jìn)展可逐漸發(fā)展至肝硬化，甚至肝癌，對(duì)人類健康危害極大。肝細(xì)胞免疫性溶解和肝臟組織纖維化是乙型肝炎主要發(fā)病機(jī)制。隨著肝炎進(jìn)展，慢性肝炎進(jìn)入肝硬化階段，肝臟組織纖維間隔沉著是主要病理特征之一。因此抗纖維化是推遲肝硬化、延緩肝硬化病情發(fā)展的主要治療方案之一。所以，在慢性肝炎進(jìn)展過程中，及時(shí)發(fā)現(xiàn)慢性肝炎的發(fā)展程度，成為傳染科臨床研究的熱點(diǎn)。肝臟纖維膠原蛋白明顯增加，可通過檢測(cè)血清蛋白含量的改變，在一定程度上間接判斷纖維化程。但超聲檢查通過測(cè)量門靜脈主干內(nèi)徑的變化，也可以間接判斷慢性肝炎的病程發(fā)展，具有一定的臨床意義。

資料與方法

受試者共有90例，分為A組（正常組，乙型肝炎病毒攜帶者，病理纖維化SO～1）、B組（慢性肝炎組，病理纖維化為S2）、C組（早期肝硬化，病理纖維化≥S3，可見少量假小葉形成）。上述受試者年齡31～48歲，平均（39±5.7）歲，各組年齡及性別組成差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，均在本院門診接受超聲檢查，由傳染病?？漆t(yī)院進(jìn)行肝臟穿刺病理檢查，通過回訪獲得病理資料。

儀器與方法：GE彩超P6，腹部凸陣探頭3.5～5 M。囑受試者在安靜、室溫適宜的環(huán)境休息10 min以上，平靜呼吸，平臥位檢查，必要時(shí)左側(cè)臥位。測(cè)量標(biāo)準(zhǔn)切面：以右肋緣下第一肝門縱斷面為標(biāo)準(zhǔn)測(cè)量切面，測(cè)量位置距第一肝門1～2 cm處門靜脈主干，測(cè)量門脈主干內(nèi)徑，均測(cè)量3次，取平均值，部分顯示切面欠佳者可飲水500 mL。

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：應(yīng)用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以（x±s）表示，先對(duì)三組數(shù)據(jù)進(jìn)行單樣本正態(tài)性檢驗(yàn)，再將A組與B組、B組與C組進(jìn)行組間方差齊性檢驗(yàn)及組間成組t檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié)果

門靜脈主干內(nèi)徑在健康組（A組）、慢性肝炎組（B組）、早期肝硬化組（C組）3組中逐漸增大，見表1。

門靜脈主干內(nèi)徑組間方差齊性檢驗(yàn)結(jié)果：A組與B組檢驗(yàn)，F(xiàn)=0.006，P=0.936>0.05，具備方差齊性。B組與c組，F(xiàn)=1.603，P=0.211>0.05，具備方差齊性，見表2。

討論

肝臟組織纖維化多由多種因素引起肝細(xì)胞脂肪變性和壞死，進(jìn)而發(fā)生膠原纖維增生，細(xì)胞外基質(zhì)過度增生而形成一。在慢性肝炎早期，肝細(xì)胞周圍形成網(wǎng)狀纖維化，形成膠原纖維，取代肝臟實(shí)質(zhì)細(xì)胞，纖維化進(jìn)展到纖維間隔形成，最終形成假小葉，纖維化最終階段是發(fā)展成彌漫型結(jié)節(jié)性肝硬化。

本文A組30例受試者僅有匯管區(qū)輕微炎癥，纖維化SO～1，無(wú)肝功能異常的發(fā)病史，這些情況對(duì)肝臟門靜脈血流無(wú)明顯影響，門靜脈主干內(nèi)徑無(wú)明顯增寬的改變。B組30例受試者匯管區(qū)炎癥重，炎癥范圍增大，組織纖維化程度均為S2，部分伴有中度碎屑?jí)乃?，橋接樣壞死廣泛，累及少數(shù)小葉，并見纖維間隔沉著，但小葉結(jié)構(gòu)基本完整（未形成假小葉）。C組受試者反復(fù)慢性炎癥，導(dǎo)致匯管區(qū)纖維化、肝竇毛血管化等改變，由此形成竇前性、竇性阻塞及竇后性門脈壓力增高，這些因素是門靜脈主干增寬病理基礎(chǔ)。

肝臟纖維化是肝硬化的前期病變，有效控制肝臟纖維化的發(fā)展，才能防止肝硬化發(fā)生。因此抗纖維化治療在逆轉(zhuǎn)纖維化、阻止及延緩肝硬化中具有重要作用。傳染科醫(yī)生選擇抗纖維化治療時(shí)機(jī)和評(píng)價(jià)療效及調(diào)整用藥，主要依據(jù)實(shí)驗(yàn)室及影像學(xué)檢查。目前超聲在肝臟纖維化方面檢查，主要做定性診斷，肝硬化特征性的聲像表現(xiàn)：肝臟萎縮，肝尾狀葉增大，尾狀葉與肝右葉橫徑比>0.65，尾狀葉與肝左葉前后徑比值≥0.5。這主要是失代償期聲像圖，不利于選擇最佳的抗纖維治療時(shí)機(jī)。

門靜脈壓力由肝內(nèi)阻力和門靜脈血流所形成，改變肝內(nèi)的血管阻力和門靜脈血流會(huì)影響門靜脈高壓的進(jìn)展，肝內(nèi)阻力增加是血管收縮和纖維化的結(jié)果，可見肝臟纖維化促進(jìn)門靜脈壓力的增加。目前認(rèn)為肝硬化門脈高壓形成主要依賴于門靜脈阻力增加和門靜脈血流量增加，阻力增加是門靜脈高壓發(fā)生的始動(dòng)因子，而血流量的增加又維持和加劇門靜脈高壓，進(jìn)而并發(fā)門靜脈高壓相關(guān)的全身癥狀。

很多研究證實(shí)門靜脈內(nèi)徑增寬能在一定程度上反映門靜脈高壓程度。隨著門靜脈壓力的增高，門靜脈主干內(nèi)徑也隨之增寬。門脈主干內(nèi)徑≥1.25 cm作為肝硬化門靜脈高壓癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)，而門脈主干內(nèi)徑≥1.20 cm則是門靜脈高壓癥存在的依據(jù)。

綜上所述，門靜脈主干內(nèi)徑增寬程度與肝內(nèi)血流阻力及門靜脈壓力呈正比，肝臟組織纖維化是構(gòu)成肝內(nèi)血流阻力增高和門靜脈壓力增高的主要機(jī)制。因此，門靜脈內(nèi)徑增寬在慢性肝炎診斷中具有一定的臨床意義。endprint