臨床醫(yī)學(xué)綜合

馬明洲，張錚，秦海東，等

動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)血清降鈣素原在短程抗菌治療策略中的臨床價(jià)值

馬明洲，張錚，秦海東，等

目的：血清降鈣素原（procalcitonin，PCT）作為新的診斷感染的炎癥指標(biāo)在干預(yù)抗生素使用方面具有重要的作用。目前，PCT血清動(dòng)力學(xué)變化對(duì)抗生素的干預(yù)作用的國(guó)內(nèi)研究較少。本研究通過動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)危重感染患者血清PCT水平的變化，以評(píng)價(jià)其在短程抗菌治療策略中的臨床應(yīng)用價(jià)值。方法：選擇2006年3月至2007年6月南京醫(yī)科大學(xué)附屬南京第一醫(yī)院急診及內(nèi)科ICU病房收治的患者，入選患者均符合美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)和危重病醫(yī)學(xué)（ACCP/SCCM）共識(shí)會(huì)議的膿毒癥診斷標(biāo)準(zhǔn)，并排除以下患者：（1）年齡＞80歲；（2）在ICU住院時(shí)間少于24 h；（3）入院前1周內(nèi)有燒傷史、多發(fā)傷史、手術(shù)史或急性膜腺炎起病后1周內(nèi)；（4）有甲狀腺髓樣細(xì)胞癌、小細(xì)胞肺癌病史，近期使用免疫抑制劑；（5）糖尿病、藥物及食物中毒者。共有35例患者進(jìn)入本研究。根據(jù)應(yīng)用抗生素的最終臨床指標(biāo)分為對(duì)抗生素有反應(yīng)組［A組：體溫下降至正常（＜37.5℃），白細(xì)胞計(jì)數(shù)下降至正常（＜10×109），CRP下降至正常（＜10 mg/L），感染可能性評(píng)分（infection probability score，IPS）＜14，復(fù)查病原學(xué)檢查陰性］和對(duì)抗生素?zé)o反應(yīng)組［B組：體溫持續(xù)升高（＞37.5℃），白細(xì)胞計(jì)數(shù)不下降（＞10×109），CRP維持在高水平（＞60 mg/L），IPS＞14，復(fù)查病原學(xué)檢查陽(yáng)性］。記錄兩組患者性別、年齡、既往慢性病史、原發(fā)疾病、機(jī)械通氣時(shí)間、住院時(shí)間以及疾病嚴(yán)重程度評(píng)分，包括SOFA、APACHE II評(píng)分。在入院第1、3、5、7天采靜脈血測(cè)定兩組患者的血清PCT水平變化。結(jié)果：兩組患者入院第1天血清PCT水平比較差異無顯著性，而第3、5、7天A組患者血清PCT水平逐漸下降，而B組患者PCT水平則明顯升高，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。其中，A組第7天PCT水平明顯低于第1天（t＝6.1530，P＜0.01），而B組第7天PCT水平顯著高于第1天（t＝－5.7270，P＜0.01）。采用ROC曲線下面積評(píng)估PCT對(duì)感染診斷的臨床價(jià)值大小，第1、3、5、7天PCT的ROC曲線下面積分別為0.4046、0.7138、0.9868、0.9885，其中第3、5、7天PCT的ROC曲線下面積與第1天PCT的ROC曲線下面積比較差異均有顯著性（P＜0.05）。結(jié)論：在短程抗菌治療策略中，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)PCT水平可作為優(yōu)化抗生素治療的有效指標(biāo)。

來源出版物：實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志, 2010, 26(7): 1168-1170

入選年份：2015

多巴胺及去甲腎上腺素聯(lián)合多巴酚丁胺對(duì)感染性休克患者早期血乳酸及腎灌注的影響

楊玉敏，朱宏波，李叔國(guó)，等

摘要：目的：感染性休克是病原微生物及其毒素在人體引起微循環(huán)障礙的臨床綜合癥，若早期不能逆轉(zhuǎn)休克，可致組織缺氧、代謝紊亂、細(xì)胞損壞甚至多臟器功能衰竭。探討多巴胺（DA）或去甲腎上腺素（NE）聯(lián)合多巴酚丁胺在治療感染性休克過程中對(duì)早期血乳酸和腎灌注的影響。方法：48例感染性休克患者，按隨機(jī)原則分為兩組分別給予DA和NE治療，兩組均同時(shí)給予多巴酚丁胺，分別觀察用藥前（T0），用藥后6、12、24、48 h的心率（HR）、平均動(dòng)脈壓（MAP）、中心靜脈血氧飽和度（ScVO2）、血乳酸（LAC）、每小時(shí)尿量（UV）和肌酐清除率（CCr）濾過水排泄分?jǐn)?shù)（FEH2O）、濾過鈉排泄分?jǐn)?shù)（FENa）變化。兩組患者首先經(jīng)過充足的液體復(fù)蘇。廣譜抗生素控制感染，保證足夠的氧供及營(yíng)養(yǎng)支持。積極的血糖控制，使用微泵經(jīng)中心靜脈分組泵人血管活性藥物，DA或NE；DA從2 μg/（kg·min）開始，NE從0.1 μg/（kg·min）開始，兩組均聯(lián)合多巴酚丁胺，根據(jù)血壓變化逐漸增大劑量。結(jié)果：（1）兩組間MAP差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。（2）NE組的HR明顯低于DA組（P＜0.05）。（3）6 h后NE組ScVO2值較DA組明顯增高（P＜0.05），12 h后NE組ScVO2＞65%的比例也明顯升高。（4）NE組各時(shí)間點(diǎn)血乳酸低于DA組（P＜0.05）。說明在增加內(nèi)臟灌注及組織氧和方面NE優(yōu)于DA。（5）6 h后NE組較DA組尿量明顯增加（P＜0.05）。（6）6 h后兩組與用藥前比CCr明顯增加（P＜0.05），各時(shí)間點(diǎn)CCr兩組比較無明顯差異（P＞0.05）。（7）同一時(shí)間比NE組較DA組FEH2O增加（P＜0.05）。（8）FENa比較。6 h后NE組減少。DA無變化，12 h后同一時(shí)間比NE的FENa減少較DA明顯（P＜0.05），說明NE與多巴酚丁胺合對(duì)腎灌注及腎功能的保護(hù)可能優(yōu)于DA。結(jié)論：因此DA并不增加腎小球?yàn)V過率，對(duì)腎臟無保護(hù)作用。提示應(yīng)用DA對(duì)嚴(yán)重感染患者腎功能保護(hù)和改善作用并不明確，應(yīng)慎用。綜上所述，在治療感染性休克時(shí)去甲腎上腺素聯(lián)合多巴酚丁胺組優(yōu)于多巴胺組。可改善內(nèi)臟的灌注，降低血乳酸水平，改善腎功能，是治療感染性休克的理想選擇。

來源出版物：實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志, 2010, 26(12): 2206-2208

入選年份：2015

胃腸道腫瘤手術(shù)后早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持起始時(shí)間的臨床觀察

曾山崎，胡石奇

摘要：目的：探討胃腸道腫瘤手術(shù)后進(jìn)行早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持的恰當(dāng)起始時(shí)間。方法：選擇2006年1月至2009年12月期間在廣州市第一人民醫(yī)院確診并接受手術(shù)治療的胃腸道腫瘤住院患者80例，其中男45例，女35例，年齡25～88歲，分成4組（n＝20），分別于手術(shù)后6、12、24、48 h給予腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持，前三組（術(shù)后6、12、24 h）列為實(shí)驗(yàn)1組、2組、3組，后一組（術(shù)后48 h）列為對(duì)照組。腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持方法：手術(shù)中留置鼻腸管（前端必須插至幽門以下20 cm或胃腸吻合口遠(yuǎn)側(cè)25 cm左右），分別于手術(shù)后6、12、24、48 h開始給予腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持，先由鼻腸管滴入等滲葡萄糖氯化鈉溶液1 d（500～1000 mL/d），滴速30～50 mL/h，然后滴入腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)制劑，調(diào)整滴速以患者能夠充分耐受為宜，總量約500～1200 mL/d，連續(xù)5 d；營(yíng)養(yǎng)液體種類及給予方式（輸液泵持續(xù)滴入）各組無異，同時(shí)由腸外途徑按20 kcal/（kg·d）標(biāo)準(zhǔn)給予能量補(bǔ)充。比較4組術(shù)后2 d內(nèi)的術(shù)后腸蠕動(dòng)恢復(fù)和肛門排氣時(shí)間及腹部不適發(fā)生情況，并比較術(shù)后7 d的血液常規(guī)、肝、腎功能及血糖等指標(biāo)。結(jié)果：全部患者手術(shù)后恢復(fù)過程順利，無死亡病例。實(shí)驗(yàn)1組、2組、3組、對(duì)照組4組術(shù)后腸蠕動(dòng)恢復(fù)時(shí)間分別為（35.61±4.93）、（39.37±5.37）、（43.37±3.34）、（51.17±7.15）h，實(shí)驗(yàn)組術(shù)后腸蠕動(dòng)恢復(fù)時(shí)間提早；4組首次肛門排氣分別為（56.92±8.51）、（60.02±8.91）、（63.17±7.62）、（69.45±7.15）h，實(shí)驗(yàn)組首次肛門排氣時(shí)間提早；4組術(shù)后腹脹腹痛發(fā)生率分別為40%、30%、15%、5%，實(shí)驗(yàn)組腹脹腹痛發(fā)生率升高；實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組術(shù)后7 d的血液常規(guī)、肝、腎功能及血糖等指標(biāo)無明顯差異。結(jié)論：胃腸道腫瘤手術(shù)后6 h后即可進(jìn)行早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持，并有助于促進(jìn)和加快術(shù)后腸道功能的恢復(fù)，且安全可行。

來源出版物：實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志, 2010, 26(13): 2321-2323

入選年份：2015

轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1和基質(zhì)金屬蛋白酶在病理性瘢痕中的表達(dá)及意義

龐久玲，劉愛東，劉軍

摘要：目的：病理性瘢痕，包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩，是創(chuàng)傷過度反應(yīng)的必然結(jié)果，其預(yù)防和治療一直是外科界亟待解決的問題之一。其發(fā)生機(jī)制尚未完全闡明。轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1（TGF-β1）具有多種生理功能的多肽，TGF-β1為它的一種異構(gòu)體?；|(zhì)金屬蛋白酶-2（MMP-2）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）均屬于明膠酶，在細(xì)胞外基質(zhì)的降解和再塑中可以發(fā)揮重要作用檢測(cè)病理性瘢痕中轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1（TGF-β1）和基質(zhì)金屬蛋白酶-2（MMP-2）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）蛋白的表達(dá)，探討其在病理性瘢痕發(fā)生及發(fā)展中的作用。方法：選取同期因其他手術(shù)切除的正常皮膚組織40例作為對(duì)照組。所有標(biāo)本均經(jīng)兩位病理主治醫(yī)師閱片后確診。應(yīng)用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)48例瘢痕疙瘩、40例增生性瘢痕及40例正常皮膚組織中TGF-β1和MMP-2、MMP-9的表達(dá)。取凍存的新鮮組織，置于70%的酒精中固定后，放在120目不銹鋼網(wǎng)上。下置一平皿，用眼科剪刀將組織剪碎。用眼科鑷子輕搓組織塊，邊搓邊用生理鹽水沖洗。直至將組織搓完為止。將平皿中的混懸液用300目銅網(wǎng)過濾去除細(xì)胞團(tuán)塊，收集細(xì)胞懸液。以800 r/min離心沉淀2 min，棄上清。加入PBS 1 mL將細(xì)胞懸浮，記數(shù)并且調(diào)整細(xì)胞濃度為l×106/mL，此液為單細(xì)胞懸液。取單細(xì)胞懸液0.1 mL，加入TGF-β1和MMP-2、MMP-9工作液0.1 mL，室溫孵育30 min。加入PBS 10 mL洗滌一次，棄上清，加入FITC上機(jī)檢測(cè)。采用美國(guó)BC公司生產(chǎn)的Epics-XLII型流式細(xì)胞儀，應(yīng)用Expo 32 ADC進(jìn)行免疫熒光數(shù)據(jù)分析。結(jié)果：TGF-β1在瘢痕疙瘩和增生性癜痕中的表達(dá)明顯高于正常皮膚組織，而MMP-2、MMP-9在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表達(dá)明顯低于正常皮膚組織（P＜0.05）而MMP-2、MMP-9和TGF-β1在瘢痕疙瘩和增生瘢痕中的表達(dá)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中TGF-β1和MMP-2、TGF-β1和MMP-9表達(dá)呈負(fù)相關(guān)。TGF-β1和MMP-2、TGF-β1和MMP-9在增生性瘢痕中的表達(dá)呈負(fù)相關(guān)（r＝－0.31、－0.36，P＜0.05），而TGF-β1和MMP-2、MMP-9在正常皮膚組織中的表達(dá)未見明顯相關(guān)性（P＞0.05）。結(jié)論：TGF-β1和MMP-2、MMP-9在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中表達(dá)異常，TGF-β1與MMP-2、MMP-9在病理性瘢痕的發(fā)生發(fā)展中可能具有協(xié)同作用。TGF-β1高表達(dá)是病理性瘢痕的特征，其可能與MMP-2、MMP-9具有相互作用，在信號(hào)傳導(dǎo)通路中發(fā)揮關(guān)鍵的作用。

來源出版物：實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志, 2010, 26(17): 3175-3177

入選年份：2015

中心靜脈導(dǎo)管胸腔閉式引流治療慢性阻塞性肺病合并自發(fā)性氣胸的療效觀察

袁志，汪慧英

摘要：目的：自發(fā)性氣胸是呼吸內(nèi)科的常見病和多發(fā)病，患有慢阻肺病人由于細(xì)支氣管的炎癥形成的肺大泡退行性變破裂后容易并發(fā)氣胸。胸腔閉式引流是最常用的治療措施，雖傳統(tǒng)的肋間切開置入粗硅膠管引流效果好，但創(chuàng)傷大、疼痛明顯且易發(fā)生廣泛性皮下氣腫、切口感染等并發(fā)癥。本文采用中心靜脈導(dǎo)管（管徑1.7 mm質(zhì)軟）對(duì)患有慢阻肺病人并發(fā)氣胸者代替?zhèn)鹘y(tǒng)的體內(nèi)引流管行胸腔閉式引流方法，對(duì)比兩種不同的引流排氣方法的臨床療效及副作用。方法：將42例慢阻肺合并自發(fā)性氣胸病人隨機(jī)分為中心靜脈導(dǎo)管組22例與粗硅膠導(dǎo)管組20例，兩組患者在常規(guī)臥床休息、吸氧、抗感染、祛痰止咳、解痙平喘等治療基礎(chǔ)上，分別采用不同的方法置管引流。中心靜脈導(dǎo)管組應(yīng)用中心靜脈導(dǎo)管加持續(xù)負(fù)壓吸引行胸腔閉式引流治療，粗硅膠導(dǎo)管組采用傳統(tǒng)的外科肋間切開插普通粗硅膠管（32F內(nèi)徑）接水封瓶閉式引流治療。觀察兩組患者肺復(fù)張時(shí)間、住院天數(shù)、治愈率以及胸膜反應(yīng)、傷口感染、皮下氣腫、胸痛、堵管、導(dǎo)管滑脫等并發(fā)癥、不良反應(yīng)的發(fā)生率。計(jì)量資料比較用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料使用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果：中心靜脈導(dǎo)管組22例，20例經(jīng)引流后肺完全復(fù)張或大部分復(fù)張，無效2例，治愈率90.9%。1例因纖維素樣滲出物堵塞導(dǎo)管致引流不暢，沖洗抽吸無效后改用粗硅膠管引流復(fù)張；1例置管后接負(fù)壓吸引引流8 d后無效，改用粗硅膠管引流6 d復(fù)張。全組病例復(fù)張時(shí)間為2～8 d，平均（4.0±2.2）d，住院天數(shù)平均（5.0±2.7）d。粗硅膠導(dǎo)管組20例，19例肺完全復(fù)張或大部分復(fù)張，1例無效轉(zhuǎn)胸外科手術(shù)治療，總有效率95.0%；肺復(fù)張時(shí)間為1～11 d，平均（4.5±1.8）d，住院天數(shù)平均（5.7±2.6）d。兩組肺復(fù)張時(shí)間、住院天數(shù)經(jīng)檢驗(yàn)均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；兩組療效亦無顯著差異（P＞0.05）。中心靜脈導(dǎo)管組中僅1例出現(xiàn)胸膜反應(yīng)，停止操作片刻后好轉(zhuǎn)；1例出現(xiàn)少量胸腔積液；3例輕微胸痛，無需止痛處理；4例出現(xiàn)堵管，其中3例經(jīng)改變體位、調(diào)整置管深度、快速注入生理鹽水沖洗抽吸導(dǎo)管等處理后再通，另1例堵管沖洗無效后改用粗硅膠管引流復(fù)張；2例出現(xiàn)皮下氣腫，所有病例未出現(xiàn)血胸、切口感染、復(fù)張性肺水腫及導(dǎo)管滑脫。粗硅膠導(dǎo)管組中6例出現(xiàn)胸膜反應(yīng)，給予激素等處理后緩解；14例胸痛，給予鎮(zhèn)痛藥物處理后方能緩解；10例出現(xiàn)皮下氣腫；6例出現(xiàn)切口感染，其中出現(xiàn)發(fā)熱2例，給予抗感染治療后體溫正常；3例出現(xiàn)導(dǎo)管滑脫；無1例出現(xiàn)堵管；6例合并胸腔積液，其中4例繼發(fā)血胸，經(jīng)止血及持續(xù)引流治療后消失；2例出現(xiàn)復(fù)張性肺水腫，給予激素、利尿等處理后緩解。兩組術(shù)后并發(fā)癥、不良反應(yīng)比較：中心靜脈導(dǎo)管組胸膜反應(yīng)、切口感染、皮下氣腫、胸痛、血胸的發(fā)生率明顯低于粗硅膠導(dǎo)管組，有顯著性差異（P＜0.05）；導(dǎo)管滑脫、肺水腫無明顯差異；中心靜脈導(dǎo)管組4例出現(xiàn)堵管，高于粗硅膠導(dǎo)管組，但采取相應(yīng)處理后3例再通，1例無效，故無顯著性差異。結(jié)論：慢阻肺并發(fā)氣胸者起病急，癥狀重，疼痛耐受性差，容易繼發(fā)感染。采用粗硅膠導(dǎo)管的胸腔閉式引流術(shù)所用引流管口徑粗，操作相對(duì)復(fù)雜，創(chuàng)傷大、置管時(shí)間長(zhǎng)，增加患者的痛苦和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，易發(fā)生皮下氣腫，切口疼痛、感染及血?dú)庑氐炔l(fā)癥。而采用中心靜脈導(dǎo)管胸腔留置行閉式引流排氣不需切口，無須縫合，疼痛輕、創(chuàng)傷小、操作簡(jiǎn)單安全，組織相容性好，容易固定，活動(dòng)方便，避免了粗硅膠導(dǎo)管置管的諸多缺點(diǎn)。加用持續(xù)負(fù)壓吸引的方法能克服導(dǎo)管管徑細(xì)、引流不暢、易堵塞的缺點(diǎn)，取得滿意的效果。綜上所述，中心靜脈導(dǎo)管加持續(xù)負(fù)壓吸引行胸腔閉式引流治療慢阻肺合并自發(fā)性氣胸有其獨(dú)特的優(yōu)越性，值得臨床推廣應(yīng)用。

來源出版物：實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志, 2010, 26(8): 1365-1367

入選年份：2015

奧沙利鉑聯(lián)合卡培他濱新輔助化療治療進(jìn)展期胃癌的臨床觀察

陸文，劉燕，邵麗華，等

摘要：目的：手術(shù)切除是目前唯一可能根治胃癌的手段，但僅限于較早期胃癌。對(duì)于進(jìn)展期胃癌，除手術(shù)外，術(shù)后化療是目前最常用的治療措施。然而臨床療效并不理想。本研究中采用奧沙利鉑聯(lián)合卡培他濱為術(shù)前新輔助化療方案，以評(píng)價(jià)其治療進(jìn)展期胃癌的臨床療效。方法：入選62例胃癌進(jìn)展期患者隨機(jī)分為常規(guī)手術(shù)組及新輔助化療＋手術(shù)組各31例。輔助化療＋手術(shù)組化療具體方案：奧沙利鉑（艾恒）100 mg/m2加入5%葡萄糖注射液250 mL持續(xù)靜脈滴注3 h，第1天：希羅達(dá)1 g/m2，口服，2次/d，第1～14天。3周為1個(gè)療程，至少完成2個(gè)療程。用藥期間禁冷食、冷飲及接觸冷水?；熃Y(jié)束后2周，復(fù)查B超、CT，對(duì)比后進(jìn)行手術(shù)治療。療效判定：臨床分期按UICC第4版胃癌分期標(biāo)準(zhǔn)，近期療效和毒副反應(yīng)按WHO統(tǒng)一評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)。結(jié)果：兩組胃癌進(jìn)展期確診患者：（1）基線資料比較：差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。（2）臨床療效比較：新輔助化療+手術(shù)組共25例患者臨床癥狀緩解。（3）化療效果及手術(shù)切除情況：治療后新輔助化療＋手術(shù)組臨床有效率（CR＋PR）為54.8%，其中完全緩解（CR）0例，部分緩解（PR）17例，疾病穩(wěn)定11例（35.5%），疾病進(jìn)展3例（9.7%）。手術(shù)總切除率77.4%（23/31例），其中行根治性手術(shù)19例（61.3%），姑息性手術(shù)4例（12.9%）。常規(guī)手術(shù)組手術(shù)切除率為32.3%（10/31例），其中行根治性手術(shù)5例（16.1%），姑息性手術(shù)5例（16.1%）：總切除率及根治率兩組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），可以認(rèn)為新輔助化療能夠提高手術(shù)切除率及根治率。（4）毒副反應(yīng)發(fā)生率。結(jié)論：通過與常規(guī)手術(shù)組對(duì)比發(fā)現(xiàn)，新輔助化療組采用奧沙利鉑聯(lián)合卡他濱方案，在術(shù)前行2個(gè)療程的正規(guī)化療，休息1～2周后行手術(shù)治療后，能夠提高進(jìn)展期胃癌的手術(shù)切除率及根治率，證明新輔助化療在臨床上具有一定成效。同時(shí)本研究發(fā)現(xiàn)胃癌的新輔助化療仍存在一些問題如：（1）與化療本身有關(guān)的并發(fā)癥（2）化療造成的全身情況惡化使手術(shù)和術(shù)后恢復(fù)難度增加。（3）部分患者行新輔助化療后病情反而有所進(jìn)展，從而失去對(duì)局部病灶的控制。筆者體會(huì)，目前胃癌新輔助化療主要應(yīng)用于腫瘤難以手術(shù)切除或有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的患者，使得手術(shù)完全切除腫瘤成為可能，從根本上改變了傳統(tǒng)的化療模式，使胃癌患者的總體療效明顯改觀胃癌新輔助化療在臨床上尚未得到廣泛應(yīng)用，但其反應(yīng)率與其他腫瘤相比仍較低，如何選擇恰當(dāng)?shù)幕煼桨?、給藥方式以及推測(cè)化療敏感度來提高術(shù)前化療的療效、減少毒副反應(yīng)，值得進(jìn)一步探討。

來源出版物：實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志, 2011, 27(2): 295-297

入選年份：2015

腦室內(nèi)顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)在急性重型顱腦損傷中的應(yīng)用

曾上飛，吳惺，婁曉輝，等

摘要：目的：重型顱腦外傷的病死率達(dá)30%～50%，其中顱內(nèi)高壓是導(dǎo)致死亡最主要的原因。目前采取顱內(nèi)壓（ICP）監(jiān)測(cè)來指導(dǎo)降顱壓治療成為金標(biāo)準(zhǔn)，故研究顱內(nèi)壓（ICP）監(jiān)測(cè)對(duì)重型顱腦損傷患者的作用。方法：回顧性分析2007年1月至2010年2月浙江省瑞安市人民醫(yī)院和上海華山醫(yī)院收治重度顱腦損傷患者243例。男149例，女94例，年齡18～78歲。損傷類型：廣泛腦挫裂傷45例，腦挫裂傷伴出血112例，急性硬膜外血腫58例，急性硬膜下血腫145例：彌漫性軸索損傷74例。其中行手術(shù)治療198例。保守治療45例。術(shù)后處理按照2007年重型顱腦損傷救治指南進(jìn)行處理。對(duì)GOS評(píng)分3～8分患者常規(guī)行ICP監(jiān)測(cè)，常規(guī)植入腦室內(nèi)探頭，連續(xù)測(cè)量顱內(nèi)壓4～15 d。療效評(píng)定，損傷后6個(gè)月按GOS治療結(jié)果分級(jí)。將患者生存狀態(tài)分為：良好、中殘、重殘、植物生存、死亡。結(jié)果：根據(jù)損傷后6個(gè)月GOS評(píng)估預(yù)后，109例（44.8%）恢復(fù)良好，57例（23.5%）中度殘疾，39例（16.0%）嚴(yán)重殘疾，l7例（6.9%）植物狀態(tài)，2l例（8.6%）死亡（14例在院死亡，7例在術(shù)后自動(dòng)出院），與患者ICP直接相關(guān)。同時(shí)筆者發(fā)現(xiàn)初始ICP與患者病灶類型有一定相關(guān)性（P＜0.01），腦挫傷和彌漫性軸索損傷中ICP＜15 mmHg者占52%，＞40 mmHg者占9.5%，顱內(nèi)血腫中ICP＜15 mmHg者僅為21%，＞40 mmHg者為32%，結(jié)論：通過243例重型顱腦外傷ICP監(jiān)測(cè)，認(rèn)為如果顱內(nèi)壓在正常范圍，原則上不主張應(yīng)用降顱壓藥物；15 mmHg＜ICP＜25 mmHg，可采取保守治療，應(yīng)用脫水劑，間斷開放腦室外引流降低顱內(nèi)壓；如ICP＞25 mmHg，在加大脫水劑量，開放腦室外引流短暫下降后又有回升，常提示顱內(nèi)有血腫發(fā)生的可能，及時(shí)復(fù)查CT，并進(jìn)行外科干預(yù)。ICP監(jiān)測(cè)有助于判斷預(yù)后。ICP升高與格拉斯哥昏迷評(píng)分法（GCS）呈負(fù)相關(guān)，ICP越高，GCS越低，說明ICP增高對(duì)大腦功能影響明顯。術(shù)后如果顱內(nèi)壓正常，預(yù)后良好；顱內(nèi)壓輕中度增高，經(jīng)過積極治療。大部分患者有望康復(fù)；如果顱內(nèi)壓重度增高，動(dòng)脈壓過低，顱內(nèi)灌注壓＜60 mmHg，表示腦組織趨于無灌注狀態(tài)，預(yù)后差。當(dāng)ICP＞40 mmHg時(shí)，預(yù)后極差，大部分患者均死亡。ICP持續(xù)＞60 mmHg病死率為100%。腦室內(nèi)ICP監(jiān)測(cè)在重型顱腦損傷患者管理中發(fā)揮了重要作用。

來源出版物：實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志, 2011, 27(10): 1844-1845

入選年份：2015

檢測(cè)誘導(dǎo)痰嗜酸性粒細(xì)胞在哮喘病情評(píng)估中的應(yīng)用

楊海，楊小蘭，陳遠(yuǎn)東，等

摘要：目的：本文利用蘇木精一伊紅（HE）染色法檢測(cè)誘導(dǎo)痰嗜酸性粒細(xì)胞（Eosinoohil，EOS），并且評(píng)估哮喘患者哮喘急性發(fā)作期、哮喘緩解期誘導(dǎo)痰液中嗜酸性粒細(xì)胞的水平變化及在哮喘發(fā)病機(jī)制中的作用。方法：選取2009年6月至2011年8月我院門診及病房住院的哮喘患者。（1）哮喘急性發(fā)作組70例，男4l例；女29例。平均年齡（40±11.5）歲，根據(jù)2004年修訂的哮喘診斷標(biāo)準(zhǔn)為診斷依據(jù)。按臨床表現(xiàn)多為輕度和中重度兩組，其中中重度組66例，輕度組44例，所有患者研究前無免疫治療史及膽固醇用藥史。（2）哮喘緩解組42例，男26例，女16例，平均年齡（38±12.5）歲，所有患者近3個(gè)月無哮喘急性發(fā)作。（3）健康對(duì)照組50例，男32名，女l8名，平均年齡（36.4±10.5）歲。近期無感染史及用藥史，無家族過敏史和哮喘史。讓患者吸入沙丁胺醇400 μg，10 min后，清水漱口，清理鼻腔，濃度為5%高滲鹽水超聲霧化吸入15 min，用力咳痰至培養(yǎng)皿。痰液處理：合格痰中加入4倍體積0.1%二硫蘇糖醇（DTT）充分混合，DTT可使糖蛋白纖維絲之間交聯(lián)的二硫鍵打開從而溶解黏液，分散細(xì)胞而對(duì)細(xì)胞計(jì)數(shù)無影響，將痰液置37℃水浴10 min。用48 μm的尼龍網(wǎng)過濾掉黏液和碎片。以3000 r/min離心10 min，離心沉淀細(xì)胞，涂片、染色、細(xì)胞分類，用臺(tái)盼藍(lán)染色分析細(xì)胞活性，無活性的細(xì)胞為藍(lán)色，用血球計(jì)數(shù)器計(jì)數(shù)細(xì)胞總數(shù)。用蘇木素伊紅染色法檢測(cè)哮喘急性發(fā)作組、哮喘緩解組、健康對(duì)照組誘導(dǎo)痰中EOS的水平變化。結(jié)果：從研究結(jié)果分析中可得出：（1）各組誘導(dǎo)痰液EOS數(shù)量比較3組年齡、性別差異無顯著意（P＞0.05）。誘導(dǎo)痰EOS數(shù)量3組之間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），哮喘急性發(fā)作組明顯高于緩解期組和正常組（P＜0.05），但后兩者比較差異無顯著意義（P＞0.05）；（2）哮喘發(fā)作組、哮喘緩解組EOS水平高于對(duì)照組，哮喘發(fā)作組高于哮喘緩解組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），哮喘急性發(fā)作期EOS水平與臨床病情嚴(yán)重程度有關(guān)，中重度組42例EOS水平為40.0%（7.3%～95.0%）高于輕度組44例的7.5%（2.5%～37.0%），差異有統(tǒng)計(jì)意義（t＝3.634，P＜0.01）。研究結(jié)果表明，當(dāng)哮喘急性發(fā)作時(shí)患者的誘導(dǎo)痰EOS升高，顯著高于緩解組和健康對(duì)照組，緩解組與健康對(duì)照組比較差異無顯著性（P＞0.05）。當(dāng)哮喘急性發(fā)作時(shí)，哮喘急性發(fā)作期患者隨著病情嚴(yán)重程度增加，誘導(dǎo)痰EOS比例呈逐漸增高趨勢(shì)，說明誘導(dǎo)痰EOS升高水平與臨床病情嚴(yán)重程度有關(guān)。結(jié)論：通過用蘇木素伊紅染色法檢測(cè)誘導(dǎo)痰EOS水平評(píng)估哮喘氣道炎癥情況及疾病的嚴(yán)重程度，誘導(dǎo)痰EOS水平變化可作為哮喘急性發(fā)作期和哮喘緩解期診斷的客觀評(píng)估指標(biāo)，對(duì)判斷患者哮喘嚴(yán)重度及炎癥控制情況、指導(dǎo)治療及了解預(yù)后等提供了新的理論數(shù)據(jù)。該方法具有直接、無創(chuàng)、簡(jiǎn)單安全、重復(fù)性較好等優(yōu)點(diǎn)，易于推廣。

來源出版物：實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志, 2012, 28(6): 993-994

入選年份：2015

妊娠期糖尿病孕前體質(zhì)量指數(shù)與分娩方式和新生兒體重的關(guān)系

邵冰心，肖美群

摘要：目的：妊娠期糖尿病是妊娠期間發(fā)生或首次發(fā)現(xiàn)的糖代謝異常，通常發(fā)生在妊娠中、晚期，伴有明顯的代謝改變。肥胖是妊娠期糖尿病的高危因素之一，妊娠前肥胖及妊娠期體重增加過多會(huì)對(duì)妊娠結(jié)局產(chǎn)生不良影響。本課題旨在探討妊娠期糖尿病孕婦孕前體質(zhì)量指數(shù)（BMI）對(duì)分娩方式和新生兒體重的影響。方法：將2009年1月至2011年9月在我院正規(guī)產(chǎn)檢、分娩的妊娠期糖尿病孕婦216例為研究對(duì)象，年齡平均30.3歲，所有對(duì)象孕前排除患有內(nèi)外科慢性疾病及高血壓、糖尿病家族病史，經(jīng)糖耐量試驗(yàn)確診為妊娠期糖尿病，有完整的產(chǎn)科門診及住院資料。所有妊娠期糖尿病患者一旦確診即開始調(diào)節(jié)、控制飲食、增加運(yùn)動(dòng)并定期監(jiān)測(cè)血糖情況，其中19例孕婦血糖控制不理想，經(jīng)內(nèi)科協(xié)助采用胰島素皮下注射控制血糖。確診妊娠期糖尿病的方法為糖篩查試驗(yàn)：孕婦妊娠24～28周時(shí)做50 g葡萄糖負(fù)荷試驗(yàn)，血糖值＜7.8 mmol/L為糖篩查陰性，若血糖值＞7.8 mmol/L為糖篩查陽(yáng)性，則進(jìn)一步做葡萄糖耐量試驗(yàn)，以確診是否患妊娠期糖尿病。孕期2次或2次以上空腹血糖＞5.8 mmol/L者或口服葡萄糖75 g試驗(yàn)中，空腹及服糖后1、2、3 h靜脈血血糖值其中2項(xiàng)或2項(xiàng)以上達(dá)到或超過5.6、10.3、8.6、6.7 mmol/L，診斷妊娠期糖尿病。孕前BMI＜18.5為體重過低組、18.5≤BMI＜23為正常組、23≤BMI＜25為超重組、BMI≥25為肥胖組，以分娩方式、新生兒出生體重為觀察指標(biāo)，對(duì)各組數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果：216例妊娠期糖尿病病例中，孕前體質(zhì)量過低組（BMI＜18.5）32例，正常組（18.5≤BMI＜23）127例，超重組（23≤BMI＜25）21例，肥胖組（BMI≥25）36例。各組間平均年齡、職業(yè)、孕產(chǎn)次、孕周等差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。孕前體質(zhì)量過低組、超重組的順產(chǎn)、剖宮產(chǎn)、巨大兒、低體質(zhì)量?jī)喊l(fā)生率與正常組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；肥胖組剖宮產(chǎn)率高于正常組，順產(chǎn)率低于正常組，差異有極顯著性（P＜0.01），巨大兒發(fā)生率高于正常組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），低體質(zhì)量?jī)喊l(fā)生率與正常組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論：妊娠期糖尿病孕前BMI與妊娠結(jié)局有關(guān)，做孕前檢查，控制孕前BMI＜25，可以降低剖宮產(chǎn)率和巨大兒發(fā)生率，提高產(chǎn)科質(zhì)量?？刂飘a(chǎn)前肥胖，對(duì)降低母嬰并發(fā)癥的發(fā)生有重要價(jià)值。預(yù)防措施之一是執(zhí)行孕前保健檢查。孕前保健是通過評(píng)估和改善計(jì)劃妊娠夫婦的健康狀況，降低或消除導(dǎo)致出生缺陷等不良妊娠結(jié)局的危險(xiǎn)因素，主要內(nèi)容之一是合理營(yíng)養(yǎng)，控制體質(zhì)量增加。對(duì)于圍生期保健，首診時(shí)應(yīng)確定孕婦孕前BMI，篩查出高危的孕前BMI，納入高危妊娠管理?？刂圃星癇MI＜25，以降低妊娠期糖尿病、巨大兒、剖宮產(chǎn)的發(fā)生，獲得良好的妊娠結(jié)局。

來源出版物：實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志, 2012, 28(11): 1852-1853

入選年份：2015

動(dòng)態(tài)檢測(cè)降鈣素原在感染性休克中的意義及評(píng)估預(yù)后的價(jià)值

李新梅，勞永光，黃慶，等

摘要：目的：降鈣素原（PCT）是近年來新發(fā)現(xiàn)的感染指標(biāo)，對(duì)細(xì)菌、真菌引起的全身感染具有明確的診斷價(jià)值，特別是對(duì)嚴(yán)重細(xì)菌性感染的診斷，具有較高的敏感性和特異性。感染性休克病情變化快，而傳統(tǒng)的實(shí)驗(yàn)室檢查對(duì)于病情變化的敏感性較低，往往失去了最佳的治療時(shí)機(jī)。本研究通過檢測(cè)膿毒血癥、感染性休克以及非感染性休克患者的PCT水平，觀察其在嚴(yán)重感染患者中的水平，并分析感染性休克患者PCT的動(dòng)態(tài)變化對(duì)于預(yù)后轉(zhuǎn)歸的價(jià)值，從而為早期、動(dòng)態(tài)評(píng)估病情，指導(dǎo)臨床治療提供參考。方法：選取2010年1月至2012年1月在ICU住院的嚴(yán)重感染患者為研究對(duì)象，共65例納入本次研究，按感染程度分為膿毒血癥組（n＝31）和感染休克組（n＝34）。并選取同期住院的20例非感染性休克者為對(duì)照組。3組患者一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。感染性休克參照2001年美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)、危重病醫(yī)學(xué)會(huì)共識(shí)會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)（ACCP/SCCM 2001）；膿毒血癥依據(jù)微生物檢查和實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果，結(jié)合患者的臨床癥狀、體征等確診，排除血培養(yǎng)結(jié)果前后不相符，神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤、甲狀腺癌、小細(xì)胞肺癌及副腫瘤綜合征或有寄生蟲疾病的患者。比較治療前各組PCT水平、CRP、WBC、APACHE II評(píng)分的差異。動(dòng)態(tài)檢測(cè)感染休克患者PCT、CRP，并依據(jù)1周內(nèi)的轉(zhuǎn)歸分為死亡組、好轉(zhuǎn)組和遷延組，比較不同轉(zhuǎn)歸患者PCT、CRP的差異。結(jié)果：膿毒血癥組與感染休克組的PCT、CRP、WBC均高于對(duì)照組（P＜0.05）。感染休克組APACHE II評(píng)分顯著高于另外兩組（P＜0.05），而膿毒血癥組與對(duì)照組比較差異無顯著性。治療7 d后，34例感染休克患者好轉(zhuǎn)16例，遷延8例，死亡10例，好轉(zhuǎn)組患者PCT隨治療的進(jìn)展逐漸下降，而CRP在治療3 d達(dá)最高，然后下降（P＜0.05）；遷延組治療7 d內(nèi)的PCT、CRP水平無顯著變化，死亡組的PCT、CRP隨病情進(jìn)展而顯著升高。治療1 d，3組PCT水平差異即存在顯著性（P＜0.05），而3組CRP水平在治療5 d差異才存在顯著性（P＜0.05）。結(jié)論：相對(duì)于APHACHE II評(píng)分、CRP水平等指標(biāo)，PCT的水平可初步鑒別感染性休克與非感染性休克，結(jié)合其他指標(biāo)可早期、準(zhǔn)確地評(píng)估膿毒血癥或感染性休克的嚴(yán)重程度，而連續(xù)動(dòng)態(tài)檢測(cè)PCT水平可較敏感地反映病情的變化，可指導(dǎo)臨床制定有效的治療方案，延緩或逆轉(zhuǎn)器官功能障礙甚至休克的進(jìn)展，降低死亡率。

來源出版物：實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志, 2013, 29(13): 2147-2149

入選年份：2015

門靜脈高壓癥脾切除賁門周圍血管離斷術(shù)后門靜脈血栓形成的相

鄒俊，陳海鳴，李學(xué)明

摘要：目的：門靜脈血栓形成是門靜脈高壓癥病人行脾切除、斷流術(shù)后常見而且嚴(yán)重的并發(fā)癥。國(guó)內(nèi)外已有相關(guān)方面的研究，但確切的發(fā)生率及原因尚不明確。本文通過對(duì)2011年9月至2012年9月在我院行脾切除或斷流術(shù)的肝炎肝硬化門靜脈高壓病人進(jìn)行回顧性分析，探討哪些因素與術(shù)后門靜脈血栓形成有關(guān)。方法：收集本院2011年9月到2012年9月77例行脾切除或斷流術(shù)的肝炎肝硬化門靜脈高壓病人，術(shù)后PVT形成者30例，其中男性22例，女性8例，年齡32～63歲。未發(fā)生PVT的患者47例，其中男性32例，女性15例，年齡24～65歲。入選血清免疫學(xué)檢查為肝炎患者，癥狀、體征、輔助檢查符合肝炎后肝硬化并行脾切除或斷流術(shù)的患者，排外（1）肝硬化合并肝癌患者；（2）區(qū)域性門靜脈高壓患者如胰源性門脈高壓患者；（3）肝硬化合并血液系統(tǒng)疾??；（4）術(shù)前查B超或CT已有門靜脈血栓形成的患者；（5）病歷資料不全者。術(shù)后1周左右行門靜脈彩色超聲檢查顯示門靜脈內(nèi)異?；芈暪鈭F(tuán)：有疑問者行增強(qiáng)CT。門靜脈主干或左右支、胰后脾靜脈、腸系膜上靜脈任何一支有血栓形成均定義為PVT。分析的指標(biāo)有：性別、年齡、肝功能分級(jí)及相關(guān)指標(biāo)、合并癥（糖尿病、高血壓）、術(shù)前術(shù)后紅細(xì)胞、白細(xì)胞、凝血功能、手術(shù)時(shí)間、術(shù)中出血量、術(shù)中脾動(dòng)脈結(jié)扎情況、是否輸入血小板（術(shù)前患者血小板低于30×109常規(guī)在術(shù)前術(shù)中行1～2治療量血小板輸注）、術(shù)前血小板、術(shù)后第1、7天血小板，術(shù)前、術(shù)后第1、7天D-二聚體，術(shù)前、術(shù)后門靜脈彩超指標(biāo)、脾臟質(zhì)量、手術(shù)方式。采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。在危險(xiǎn)因素分析中先行單因素分析：定量資料采用t檢驗(yàn)，定性資料采用χ2檢驗(yàn)分析，P＜0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。再將單因素中具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的變量進(jìn)行Logistic多因素逐步回歸分析。結(jié)果：77例病人中，30例有門靜脈血栓形成，47人無血栓形成，發(fā)生率為38.9%。單因素分析中有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的是：腹水、術(shù)前病人的肝功能Child分級(jí)、術(shù)后切下脾臟后的凈重、術(shù)后紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、術(shù)后第1、7天D-二聚體水平、術(shù)前門靜脈內(nèi)徑、術(shù)前門靜脈流速、術(shù)后門靜脈內(nèi)徑、術(shù)后門靜脈流速。將單因素分析中有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異的10個(gè)變量再進(jìn)行Logistic多因素逐步回歸分析示：術(shù)后第7天二聚體、術(shù)后門靜脈內(nèi)徑、術(shù)后門靜脈流速有統(tǒng)計(jì)意義，其中術(shù)后第7天二聚體、術(shù)后門靜脈內(nèi)徑為PVT形成的危險(xiǎn)因素，術(shù)后門靜脈流速為PVT形成的保護(hù)因素。以術(shù)后第7天二聚體、術(shù)后門靜脈內(nèi)徑、術(shù)后門靜脈流速為參數(shù)，借助Logistic回歸模型得到逐步回歸方程式LogitP＝－15.739＋1.676×術(shù)后第7天二聚體＋0.759×術(shù)后門靜脈內(nèi)徑－0.292×術(shù)后門靜脈流速?？捎?jì)算每例患者PVT形成的預(yù)測(cè)概率P，以大于50%預(yù)判為將會(huì)形成PVT，則總的預(yù)測(cè)正確率為84.4%。結(jié)論：本次研究分析的結(jié)果顯示患者術(shù)后第7天二聚體計(jì)數(shù)、門靜脈內(nèi)徑、流速對(duì)PVT形成有著重要的預(yù)測(cè)意義，且總的預(yù)測(cè)概率令人滿意為84.4%。雖已有一些研究根據(jù)血小板計(jì)數(shù)變化行相應(yīng)的預(yù)防性干預(yù)有效的減少了PVT的發(fā)生率，但在本研究中顯示血小板計(jì)數(shù)與血栓形成并無明顯相關(guān)性，大部分根據(jù)血小板水平所制定的預(yù)防性血栓形成的治療方案尚待進(jìn)一步研究。我們?cè)O(shè)想綜合考慮這3項(xiàng)指標(biāo)后指導(dǎo)在何時(shí)何種情況下開始預(yù)防性使用抗凝、解聚藥物，而具體的預(yù)防性用藥方法仍需要大量的臨床研究予以支持。

來源出版物：實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志, 2013, 29(4): 581-583

入選年份：2015

埃博拉：暴發(fā)有因、防控有道

姜天俊

摘要：目的：埃博拉病毒?。‥VD）是至今為止人類發(fā)現(xiàn)的最烈性傳染性疾病，“傳染性強(qiáng)和無特效治療”兩個(gè)特點(diǎn)促使世界衛(wèi)生組織（WHO）把該病定為生物安全防范等級(jí)最高的傳染病。本文根據(jù)西非疫區(qū)抗擊EVD的具體實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)和教訓(xùn)，探討EVD在西非流行的主要原因和處置措施，為新突發(fā)烈性傳染病的防控提供借鑒。方法：通過對(duì)西非埃博拉疫情國(guó)家自然、社會(huì)、經(jīng)濟(jì)、人文等因素的考察，探討埃博拉病毒病在西非流行的主要原因；縱觀疫區(qū)政府和國(guó)際社會(huì)對(duì)EVD疫情處置的經(jīng)驗(yàn)與教訓(xùn)，總結(jié)出有效應(yīng)對(duì)疫情發(fā)展的關(guān)鍵工作和基本條件。結(jié)果：2014—2015年在西部非洲暴發(fā)的埃博拉病毒病是世界歷史上最嚴(yán)重的一次烈性傳染病疫情，發(fā)病人數(shù)和死亡人數(shù)均已超過歷年疫情的總和，傳播速度與范圍亦前所未有，病毒不但在非洲國(guó)家之間傳播，而且還走出了非洲大陸，進(jìn)入美洲和歐洲。埃博拉病毒之所以能夠在西非大規(guī)模暴發(fā)流行，與當(dāng)?shù)刈匀弧⑸鐣?huì)、經(jīng)濟(jì)、人文狀況密切相關(guān)。攜帶埃博拉病毒的儲(chǔ)存宿主在西非地區(qū)廣泛存在，并且與當(dāng)?shù)厝说纳畎l(fā)生關(guān)聯(lián)，病毒完成了跨物種傳播，從而實(shí)現(xiàn)了病毒從動(dòng)物到人類的飛躍，這是疫情暴發(fā)的自然基礎(chǔ)；西非疫情國(guó)家經(jīng)濟(jì)儲(chǔ)備薄弱、衛(wèi)生資源不足、傳染病防控體系不全、醫(yī)學(xué)從業(yè)人員嚴(yán)重短缺的現(xiàn)狀，是疫情能夠持續(xù)流行的社會(huì)條件；文化教育欠缺和當(dāng)?shù)貍鹘y(tǒng)葬禮等風(fēng)俗習(xí)慣助長(zhǎng)了埃博拉病毒的快速播散和防控難度；疫情地區(qū)及國(guó)際社會(huì)對(duì)早期疫情監(jiān)控與風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估不足，導(dǎo)致有關(guān)疫情防控力量介入略遲亦是本次埃博拉疫情大暴發(fā)的一個(gè)重要因素。利比里亞曾是西非埃博拉疫情最嚴(yán)重的國(guó)家，卻率先走出疫情的陰霾，根本原因就是該國(guó)在“預(yù)防”上做足了功課。面對(duì)當(dāng)時(shí)“無疫苗可防、無特效藥可治、無足夠醫(yī)院可用”的“三無”現(xiàn)狀，利國(guó)政府積極與國(guó)際社會(huì)緊密合作，及時(shí)頒布一系列切斷病毒傳播的強(qiáng)制措施，借助國(guó)際社會(huì)的無償援助，緊急建成一批定點(diǎn)收治醫(yī)療單元，迅速把感染者從人群中分離出來，最大限度地減少新感染人數(shù)。治療上，在國(guó)際社會(huì)的幫助下，分析總結(jié)早期病死率極高的教訓(xùn)和經(jīng)驗(yàn)，牢牢抓住“對(duì)癥治療”和“液體療法”這兩個(gè)切實(shí)可行的救治細(xì)節(jié)，迅速降低了病死率，提高了治愈率，同時(shí)也減少了新發(fā)感染率，實(shí)現(xiàn)了“以治療促預(yù)防”的防控目的。利比里亞率先遏制埃博拉病毒病在本國(guó)流行的成功做法值得進(jìn)一步總結(jié)和借鑒，烈性傳染病的防控需要全社會(huì)的積極參與，具體包括：一個(gè)有堅(jiān)決執(zhí)行力的組織管理體系、一套可靠的疫情報(bào)告信息系統(tǒng)、一些快速靈敏的檢測(cè)方法、一批安全快捷的轉(zhuǎn)運(yùn)工具、一批有收治能力的診療單元、一個(gè)有足夠責(zé)任心的病例追蹤與關(guān)懷隊(duì)伍、一套高效的科普宣傳和后勤保障力量。結(jié)論：西非埃博拉暴發(fā)疫情再次給全人類敲響了生物安全的警鐘，傳染病將始終與人類同行，傳染病防控一刻也不能放松。面對(duì)EVD這樣烈性傳染病疫情，恐懼無濟(jì)于事，必須勇敢面對(duì)、團(tuán)結(jié)合作，用智慧和努力去化解危機(jī)。只要充分認(rèn)識(shí)到疫情的本質(zhì)和傳播特征，即便暫時(shí)沒有特效抗病原藥物和疫苗，人類也能勝出。

來源出版物：實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志, 2015, 31(7): 1041-1045

入選年份：2015