呼吸內(nèi)科危重癥哮喘的判斷及治療方法探討

王瑛

【摘要】 目的：研究并探討呼吸內(nèi)科危重癥哮喘的判斷及治療方法。方法：本研究共選擇47例患者，患者均2015年2月-2017年2月到筆者所在醫(yī)院就診，患者接受β受體興奮劑、糖皮質(zhì)激素、茶堿類藥物治療，同時(shí)予以機(jī)械通氣治療，觀察患者臨床療效。結(jié)果：本研究總有效率93.62%，患者治療后心率、呼吸頻率、pH、PaO2和PaCO2水平較治療前明顯改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：臨床治療呼吸內(nèi)科危重癥哮喘患者可采用茶堿類、β受體興奮劑、糖皮質(zhì)激素類藥物、機(jī)械通氣治療，能取得理想的臨床療效，可在臨床推廣。

【關(guān)鍵詞】 呼吸內(nèi)科； 危重癥哮喘； 診斷； 治療

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2018.2.083 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼 B 文章編號(hào) 1674-6805（2018）02-0160-03

危重癥哮喘指嚴(yán)重哮喘在急性發(fā)作時(shí)出現(xiàn)紫紺、呼吸困難、大汗、四肢冷、兩肺可見(jiàn)哮鳴音，同時(shí)有支氣管嚴(yán)重狹窄，大量痰栓阻塞氣道，肺部哮鳴音隨之減弱或消失的危急重癥[1-2]。該病的發(fā)生與氣道炎癥密切相關(guān)，由于本病具有病情危重、病情進(jìn)展快的特點(diǎn)，臨床以氣急氣喘和呼吸困難為典型臨床表現(xiàn)，患者發(fā)生呼吸衰竭和死亡的風(fēng)險(xiǎn)高。及時(shí)診斷和治療能有效緩解患者癥狀，對(duì)提高臨床療效，改善預(yù)后具有重要意義。目前臨床多采取藥物保守治療危重癥哮喘，治療目的在于消除炎癥、止咳平喘等[3]。本研究旨在探討呼吸內(nèi)科危重癥哮喘的判斷及相關(guān)治療方法，情況如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

筆者所在醫(yī)院2015年2月-2017年2月共收治46例危重癥哮喘患者，納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）超過(guò)2年的哮喘病史。（2）呼吸頻率每分鐘30次以上。（3）患者知情同意，并簽署《知情同意書》。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）入組前1個(gè)月使用過(guò)糖皮質(zhì)激素類藥物治療，或采用過(guò)其他哮喘藥物治療的患者。（2）合并肝腎功能損害。（3）合并免疫類疾病。包括男26例，女20例；年齡19～74歲，平均（46.5±9.5）歲；病程1～18年，平均（9.5±0.5）年?；颊吲R床癥狀表現(xiàn)為輔助呼吸肌收縮，矛盾呼吸運(yùn)動(dòng)，廣泛呼氣和吸氣，并伴有呼吸音或哮鳴音降低/消失。心率>120次/min，患者有大汗表現(xiàn)，且不能斜躺，難以入睡，難以表達(dá)完整句子。

1.2 治療方法

所有患者入院后，采用糖皮質(zhì)激素類藥物、β受體興奮劑藥物、茶堿類藥物等方法對(duì)患者急性治療，情況如下，（1）氧療：根據(jù)患者病情嚴(yán)重程度選擇有創(chuàng)或無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療。（2）抗炎治療：采用強(qiáng)的松或地塞米松進(jìn)行抗炎治療，靜滴甲基強(qiáng)的松龍，初始劑量為240～480 mg/d，患者病情好轉(zhuǎn)后，可將藥物劑量調(diào)至40～80 mg/d，之后改為口服；靜滴地塞米松，初始劑量為20～70 mg/d，患者病情好轉(zhuǎn)后，將劑量降低至7.5～15 mg/d。（3）解痙平喘治療：采用氨茶堿類治療，4～6 mg/kg，以5%葡萄糖溶液作為溶媒，充分搖勻后，靜脈推注，然后以靜脈滴注維持。患者意識(shí)清醒后，間隔6 h后采用β2受體激動(dòng)劑博利康尼進(jìn)行治療，5 mg/次。然后采用沙丁胺醇?xì)忪F劑進(jìn)行治療，2噴/次，3～4次/d。（4）對(duì)癥治療：常規(guī)抗感染，止咳化痰，同時(shí)糾正患者電解質(zhì)紊亂，加強(qiáng)監(jiān)護(hù)。

1.3 觀察指標(biāo)及療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

觀察指標(biāo)：心率（HR）、呼吸頻率、pH、PaO2（動(dòng)脈血氧分壓）、PaCO2（動(dòng)脈血二氧化碳分壓）。

療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)：患者臨床癥狀完全消失，停藥后3個(gè)月無(wú)復(fù)發(fā)評(píng)價(jià)為顯效；若患者臨床癥狀有所減輕，停藥后3個(gè)月偶有復(fù)發(fā)，但均在可控范圍內(nèi)評(píng)價(jià)為有效；患者治療后病癥并無(wú)改善，且3個(gè)月內(nèi)多次復(fù)發(fā)評(píng)價(jià)為無(wú)效。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

收集、整理研究數(shù)據(jù)，采用SPSS 18.0，分析、處理，計(jì)量資料以（x±s）描述，采用t檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效

本研究共納入47例患者，其中顯效30例，占63.83%，有效14例，占29.79%，無(wú)效3例，占6.38%；總有效率93.62%。

2.2 患者臨床指標(biāo)

患者治療后心率、呼吸頻率、pH、PaO2和PaCO2水平較治療前明顯改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表1。

3 討論

哮喘屬呼吸系統(tǒng)常見(jiàn)病，患病后，以咳嗽、咳痰、氣喘為典型臨床表現(xiàn)，病情嚴(yán)重者，可引發(fā)呼吸困難。研究表明，引起哮喘的原因是呼吸道存在大量嗜酸粒細(xì)胞及肥大細(xì)胞等炎癥因子，從而誘發(fā)支氣管痙攣，引起患者咳嗽、氣喘[4]。危重癥哮喘則是氣道炎癥加重引起的危急重癥，由于危急重癥具有較高的危險(xiǎn)性，若不及時(shí)治療可誘發(fā)呼吸衰竭，致死率較高，及時(shí)確診，給予對(duì)癥治療，對(duì)提高療效，改善預(yù)后具有重要意義。

目前，治療重癥哮喘多以藥物保守治療為主，主要通過(guò)抗炎、解痙平喘、氧療等途徑對(duì)患者進(jìn)行治療[5]。本研究中，主要采用糖皮質(zhì)激素、茶堿類藥物、β受體興奮劑、機(jī)械通氣治療等方式進(jìn)行。結(jié)果表明，治療后，患者的心率、呼吸頻率、pH值、PaO2及PaCO2等指標(biāo)均有顯著改善，且與治療前比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。同時(shí)還發(fā)現(xiàn)，其治療有效率高達(dá)93.62%，表明大部分患者均得到有效治療，證明本研究的治療方案是安全可行的。

糖皮質(zhì)激素又稱為腎上腺皮質(zhì)激素，是由腎上腺皮質(zhì)分泌而來(lái)的一類甾體激素，該藥物具有顯著的抗炎效果，同時(shí)還能調(diào)節(jié)糖代謝活性，不僅如此，還能抑制免疫應(yīng)當(dāng)，起到抗炎、抗毒、抗休克的作用[6-7]。由于該藥物具有調(diào)節(jié)糖類代謝活性的特點(diǎn)，加上具備強(qiáng)效抗炎抗變態(tài)反應(yīng)，因此常用于治療支氣管哮喘。糖皮質(zhì)激素具有強(qiáng)大的非特異性抗炎作用，對(duì)各種炎癥均有顯著效果，在炎癥初期，該藥物通過(guò)抑制毛細(xì)血管擴(kuò)張，減輕滲出及水腫，同時(shí)抑制白細(xì)胞的浸潤(rùn)和吞噬，從而起到抗炎效果。而在炎癥后期，該藥物通過(guò)抑制纖維母細(xì)胞和毛細(xì)血管增生，抑制肉芽組織生成，從而起到治療作用，防止患者處于高危狀態(tài)。茶堿類藥物也是一種強(qiáng)效抗炎藥，其藥物機(jī)制是通過(guò)抑制PDE實(shí)現(xiàn)。研究表明，茶堿能夠抑制磷酸二酯酶和神經(jīng)肽的釋放，在適當(dāng)水平上，強(qiáng)效抑制抗原激發(fā)的晚相反應(yīng)，從而起到抗炎效果。研究表明，茶堿類藥物治療輕度、中度哮喘的療效已經(jīng)受到醫(yī)患雙方的認(rèn)可，但在危重癥患者治療中尚存爭(zhēng)議[8]。茶堿對(duì)呼吸和膈肌的作用，可逆轉(zhuǎn)患者呼吸衰竭癥狀，盡早脫機(jī)。茶堿具有抵抗低氧呼吸抑制的能力，原因可能與茶堿類藥物能夠與腺苷拮抗作用有關(guān)。由于危重患者茶堿廓清和分布容積的變化難以預(yù)測(cè)，通過(guò)持續(xù)靜脈滴注，每天必須檢測(cè)患者血藥濃度。β2受體激動(dòng)劑包括非選擇性β受體激動(dòng)劑和選擇性心臟β1受體激動(dòng)劑，既往文獻(xiàn)報(bào)道，采用糖皮質(zhì)激素聯(lián)合長(zhǎng)效β2受體激動(dòng)劑吸入治療哮喘可取得滿意的臨床效果，其療效與加倍使用吸入性糖皮質(zhì)激素的療效相當(dāng)，但聯(lián)合用藥可提高患者治療依從性，還能減少因大劑量吸入糖皮質(zhì)激素引起的不良反應(yīng)，在中度、中度哮喘患者中較為適用[9-10]。該藥物的藥理學(xué)機(jī)制是與氣道靶細(xì)胞膜上β2受體結(jié)合，從而激活興奮性G蛋白，活化腺苷酸環(huán)化酶，促使細(xì)胞內(nèi)的ATP轉(zhuǎn)化為cAMP，促使細(xì)胞中cAMP水平提高，進(jìn)而激活cAMP依賴PKA，并下調(diào)細(xì)胞中游離的鈣濃度，使肌球蛋白輕鏈激酶失去活性，促使鉀通道開(kāi)放，達(dá)到松弛平滑肌的目的。機(jī)械通氣治療能夠顯著改善患者的呼吸情況，尤其對(duì)于呼吸道堵塞和呼吸衰竭的患者意義較大[11-12]。

總之，臨床治療呼吸內(nèi)科危重癥哮喘患者可采用茶堿類、β受體興奮劑、糖皮質(zhì)激素類藥物、機(jī)械通氣治療，能取得理想的臨床療效，可在臨床推廣。

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（收稿日期：2017-06-07）endprint