趙紅迅
作為常見(jiàn)的心律失常發(fā)病類(lèi)型,陣發(fā)性室上速(PSVT)主要指希氏束分叉之上的組織搏動(dòng)速率超過(guò)其固有頻率所限制的范圍而造成的相關(guān)病理改變。藥物治療為PSVT的首選治療方式,常用藥物包括以三磷酸腺苷(ATP)為代表的迷走神經(jīng)活化藥物及以普羅帕酮為代表的抗心律失常藥物,二者治療效果尚缺乏一定對(duì)比依據(jù)。為此,本研究旨在探討ATP及普羅帕酮對(duì)PSVT患者的影響,取得一定成果,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料
1.1.1 研究對(duì)象:選取于2014年6月至2017年6月期間我院接受治療的80例PSVT患者為受試對(duì)象,按照隨機(jī)數(shù)表分為ATP組與普羅帕酮組各40例。兩組患者一般臨床資料比較均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),具有可比性,見(jiàn)表1。
表1 兩組患者臨床資料比較(n=40)
1.1.2 納入標(biāo)準(zhǔn):①符合PSVT相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)者[1];②年齡為35~65歲者;③病程≤10小時(shí)者。
1.1.3 排除標(biāo)準(zhǔn):①對(duì)研究?jī)?nèi)藥物有過(guò)敏反應(yīng)者;②合并嚴(yán)重心力衰竭或血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者;③伴有慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘、預(yù)激綜合征、病態(tài)竇房結(jié)綜合征等需要結(jié)合其他治療的嚴(yán)重心肺功能疾患者;④有肝、腎功能異常者。
1.2 方法
1.2.1 治療方法:所有患者入院后均采取體位調(diào)整、輸氧等常規(guī)搶救措施,以心電監(jiān)護(hù)儀觀察疾病進(jìn)展或復(fù)律情況,告知患者及家屬治療過(guò)程中可能出現(xiàn)的不良反應(yīng),做好血管痙攣、除顫等癥狀的對(duì)癥治療準(zhǔn)備措施。ATP組患者予以快速靜脈推注三磷酸腺苷二鈉氯化鎂注射液(生產(chǎn)企業(yè):山東北大高科華泰制藥有限公司,規(guī)格:100mg,國(guó)藥準(zhǔn)字H20050737)10mg,隨后同一位置快速推注10ml生理鹽水,如5分鐘內(nèi)無(wú)轉(zhuǎn)律跡象,則將劑量加至20mg注射后再觀察5分鐘,如加至30mg劑量時(shí)仍無(wú)明顯效果則考慮行電轉(zhuǎn)律治療。普羅帕酮組患者給予鹽酸普羅帕酮注射液(生產(chǎn)企業(yè):上海信誼金朱藥業(yè)有限公司,規(guī)格70mg,國(guó)藥準(zhǔn)字H31022214)35mg,以20ml生理鹽水稀釋后進(jìn)行緩慢靜脈推注,推注完畢10分鐘后如無(wú)轉(zhuǎn)律跡象可重復(fù)等量注射,如3次后仍無(wú)明顯效果則考慮行電轉(zhuǎn)律治療。
1.2.2 指標(biāo)檢測(cè)方法:于治療前及治療1小時(shí)后,常規(guī)采集患者肘靜脈血樣,提取血清后分別采用超敏-心肌鈣蛋白I(hs-cTnI)、超敏-心肌鈣蛋白T(hs-cTnT)、超敏-C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)對(duì)應(yīng)的試劑盒經(jīng)酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測(cè)其在血清中的濃度。
1.3 觀察指標(biāo) 比較治療前及治療1小時(shí)后,兩組患者超敏肌鈣蛋白(hs-cTnI,hs-cTnT)、炎性因子(hs-CRP,TNF-α,IL-6)水平變化,分析治療1小時(shí)內(nèi)兩組患者轉(zhuǎn)律情況及藥物不良反應(yīng)發(fā)生情況。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 19.0分析數(shù)據(jù),計(jì)數(shù)資料以百分率表示,采用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,采用t檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 超敏肌鈣蛋白水平比較 治療1小時(shí)后,兩組患者h(yuǎn)s-cTnI與hs-cTnT水平均較治療前有顯著下降,且ATP組明顯低于同期普羅帕酮組(P<0.05),見(jiàn)表2。
表2 兩組患者治療前后hs-cTnI與hs-cTnT水平比較(n=40)
2.2 炎性因子水平比較 治療1小時(shí)后,兩組患者h(yuǎn)s-CRP,TNF-α,IL-6均較治療前有顯著下降,且ATP組明顯低于同期普羅帕酮組(P<0.05),見(jiàn)表3。
表3 兩組患者治療前后hs-CRP,TNF-α,IL-6水平比較(n=40)
2.3 轉(zhuǎn)律情況比較 治療1小時(shí)內(nèi),ATP組患者轉(zhuǎn)律成功率為97.5%(39/40),明顯高于普羅帕酮組的80.0%(χ2=6.135,P=0.013);轉(zhuǎn)律成功患者中,ATP組平均轉(zhuǎn)律時(shí)間為1.1±0.4分鐘,明顯短于普羅帕酮組的32.5±20.0分鐘(t=9.818,P=0.000)。
2.4 藥物不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 治療1小時(shí)內(nèi),ATP組患者輕度不良反應(yīng)發(fā)生率明顯高于普羅帕酮組,而中重度不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于普羅帕酮組(P<0.05),見(jiàn)表4。
表4 兩組患者治療過(guò)程中藥物不良反應(yīng)發(fā)生率比較[n(%),n=40]
PSVT患者多表現(xiàn)出心絞痛、眩暈、昏厥等癥狀,其心率快且節(jié)律統(tǒng)一,起病迅猛,且持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短不一。由于致病因素較為復(fù)雜,臨床預(yù)防效果不佳,以患者發(fā)病后急診治療為主,如若未得到及時(shí)有效的處理,則可致使心源性休克或心力衰竭[2],對(duì)患者預(yù)后效果極為不利。因此,采取有效的治療措施對(duì)PSVT患者復(fù)律至關(guān)重要。
肌鈣蛋白是臨床常用的心肌損傷標(biāo)志物之一,心肌細(xì)胞發(fā)生損傷時(shí),收縮結(jié)構(gòu)中肌鈣蛋白迅速釋放至血液中,由于與骨骼肌中肌鈣蛋白有較大差異,因而較心肌酶譜更具特異性。據(jù)相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道,PSVT發(fā)病后血清肌鈣蛋白峰值最高可達(dá)正常值的100倍左右,靈敏度與特異度分別為0.92與0.94[3],是表征PSVT患者心肌損傷的良好指標(biāo)。本研究結(jié)果顯示,兩組患者治療后超敏肌鈣蛋白水平均有顯著下降,且ATP組下降幅度更大,這表明ATP與普羅帕酮均可修復(fù)PSVT患者急性心肌損傷,且ATP作用更強(qiáng),究其原因可能與ATP能通過(guò)調(diào)節(jié)心肌細(xì)胞膜上蛋白激酶活性,進(jìn)而阻礙心肌細(xì)胞繼續(xù)受損有關(guān)。
普羅帕酮屬于ⅠC類(lèi)鈉離子通道阻滯劑,是抗心律失常的常用藥物之一,可通過(guò)抑制蒲氏纖維去極化作用[4],降低興奮度與自律性,從而減緩慢反應(yīng)動(dòng)作電位及傳導(dǎo)速率,對(duì)患者復(fù)律有利。本研究中,兩組患者經(jīng)過(guò)治療炎性因子水平均有顯著下降,且ATP組下降幅度較大,提示ATP可抑制炎癥反應(yīng)發(fā)生,初步猜測(cè)可能與其能擴(kuò)張冠脈血管,進(jìn)而維護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞功能,減少細(xì)胞間黏附分子表達(dá)有關(guān)。ATP作為非特異性輔酶,可通過(guò)作用于竇房結(jié)、房室結(jié),產(chǎn)生慢內(nèi)向電流[5],進(jìn)而產(chǎn)生負(fù)性頻率與負(fù)性傳導(dǎo)糾正作用,控制異位起搏并有效轉(zhuǎn)律。本研究還發(fā)現(xiàn),ATP組轉(zhuǎn)律成功率明顯高于普羅帕酮組,轉(zhuǎn)律時(shí)間普遍較短且中重度不良反應(yīng)發(fā)生率明顯較低,這說(shuō)明ATP對(duì)PSVT患者治療效果較為突出,藥物起效快且安全性良好,有利于其預(yù)后恢復(fù)。李曉萍等[6]認(rèn)為,ATP盡管存在一定副作用,但由于代謝較快,在體內(nèi)潴留時(shí)間較短,可避免不良反應(yīng)加重,對(duì)急診PSVT患者需求的速效、安全等特征適應(yīng)性較高。
綜上所述,ATP可有效降低PSVT患者血清肌鈣蛋白、炎性因子水平,轉(zhuǎn)律成功率較高且轉(zhuǎn)律時(shí)間短,加之中重度不良反應(yīng)發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)較低,對(duì)患者預(yù)后恢復(fù)有利。
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