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    行氣祛瘀止痛法治療帶狀皰疹急性發(fā)作(氣滯血瘀型)的療效觀察

    2018-02-05 06:44:17
    中國中醫(yī)急癥 2018年1期
    關鍵詞:血瘀血清療效

    玉 男

    (遼寧省沈陽市第七人民醫(yī)院,遼寧 沈陽 110003)

    帶狀皰疹為由水痘-帶狀皰疹病毒感染導致的皰疹性皮膚病,引起疼痛、水皰皮疹,可導致神經炎、神經疼痛等并發(fā)癥,病毒潛伏在感覺神經節(jié),難以治愈[1-2]。西醫(yī)治療帶狀皰疹主要以激素或免疫抑制劑、抗病毒、消炎止痛等為主,部分患者單純使用西藥治療療效欠佳,且伴有不良反應[3]。帶狀皰疹屬中醫(yī)學“蜘蛛瘡”“火帶瘡”等范疇,急性期帶狀皰疹多因脾虛濕濁,外感熱毒,氣血運行不暢,壅遏氣血,血瘀腸絡,腐敗為瘍,化為膿血而發(fā)病,治宜行氣祛瘀止痛[4-5]。筆者選取90例帶狀皰疹急性發(fā)作(氣滯血瘀證)患者為研究對象,探討行氣祛瘀止痛方對其療效及對T細胞亞群和血清免疫相關因子的影響,為中醫(yī)藥治療帶狀皰疹提供參考。現(xiàn)報告如下。

    1 資料與方法

    1.1 病例選擇 所選病例西醫(yī)診斷均符合《現(xiàn)代皮膚病學》中帶狀皰疹診斷標準[6],中醫(yī)診斷標準符合《中醫(yī)病證診斷療效標準》氣滯血瘀證標準[7]。排除急性期肝經郁熱證等其他證型者,妊娠以及哺乳期婦女者,呼吸系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)等其他器官嚴重疾患者,對治療藥物過敏等患者,嚴重心、肺、腎、肝等功能損害者,及治療前1周內服用其他抗病毒藥物者。

    1.2 臨床資料 選擇2016年1月至2017年2月筆者所在醫(yī)院收治的帶狀皰疹急性發(fā)作(氣滯血瘀證)患者90例,按照隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組各45例。對照組男性21例,女性24例;年齡24~63歲,平均(41.52±4.45)歲;病程 1~9 d,平均(3.28±1.71) d。觀察組男性23例,女性22例;年齡25~64歲,平均(41.84±4.51)歲;病程 2~9 d,平均(3.35±1.82) d。 兩組性別、年齡、病程等資料比較差異無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)。

    1.3 治療方法 對照組給予口服鹽酸伐昔洛韋片(山東羅欣藥業(yè)集團股份有限公司),每次2片,每日2次;維生素B1片(山東濰坊制藥廠有限公司生產),每次1片,每日3次;甲鈷胺片(長春海悅藥業(yè)有限公司),每次1片,每日2次。觀察組在對照組治療基礎上給予口服行氣祛瘀止痛湯:黃芪30 g,丹參20 g,延胡索20 g,當歸 15 g,金銀花 20 g,茵陳 15 g,赤芍 15 g,黃芩 15 g,黃柏 10 g,黃連 10 g,秦皮 10 g,地榆 10 g,車前子10 g,甘草10 g。水煎取汁300 mL,分2次使用,每日1劑,連續(xù)服用14 d。

    1.4 觀察指標 治療14 d,觀察兩組臨床療效[8]。痊愈:帶狀皰疹完全消失,無疼痛感。顯效:帶狀皰疹基本消失,疼痛感明顯減輕。有效:癥狀顯著好轉,疼痛感減輕,皰疹消退>40%。無效:癥狀無明顯變化,疼痛感未減輕,皰疹消退率≤40%。總有效率=(治愈+顯效+有效例數(shù))/患者例數(shù)×100%。參照《中藥新藥臨床研究指導原則》進行疼痛、瘙癢、乏力、低熱、納差中醫(yī)證候積分,每項積分為 0、1、2,分值高,表示病情嚴重[9]。治療前后空腹抽取肘靜脈血3 mL肝素鈉抗凝,采用流式細胞儀免疫熒光染法檢測T細胞亞群CD4、CD8和CD25含量。治療前后空腹抽取肘靜脈血3 mL自然凝固后,室溫下3000 r/min離心10 min,分離血清,-80℃冰箱保存。采用酶聯(lián)免疫吸附法測定血清免疫相關因子IgG、IgM和IgA含量和炎癥因子白細胞介素-4(IL-4)、白細胞介素-17(IL-17)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和轉化生長因子-β1(TGF-β1)水平,IgG、IgM 和 IgA 試劑盒購于南京建成生物科技公司,IL-4、IL-17、TNF-α和TGF-β1試劑盒購于上海生工技術有限公司,嚴格按說明書操作。

    1.5 統(tǒng)計學處理 應用SPSS19.0統(tǒng)計軟件。計量資料以(±s)表示,比較采用 t檢驗,計數(shù)資料以 n(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結 果

    2.1 兩組臨床療效比較 見表1。觀察組總有效率高于對照組(P<0.05)。

    表1 兩組臨床療效比較(n)

    2.2 兩組中醫(yī)證候積分比較 見表2。治療前兩組疼痛、瘙癢、乏力、低熱積分比較,差異無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)。治療后,兩組疼痛、瘙癢、乏力、低熱積分低于治療前(均P<0.05)。觀察組疼痛、瘙癢、乏力、低熱證候積分低于對照組(均P<0.05)。

    表2 兩組治療前后中醫(yī)證候比較(分,±s)

    表2 兩組治療前后中醫(yī)證候比較(分,±s)

    與本組治療前比較,*P<0.05;與對照組治療后比較,△P<0.05。下同。

    組 別 時 間 疼痛 瘙癢 乏力 低熱觀察組 治療前(n=45) 治療后對照組 治療前1.73±0.27 1.75±0.25 1.76±0.24 1.76±0.24 0.61±0.34*△0.82±0.32*△ 0.73±0.34*△ 0.71±0.35*△1.72±0.28 1.76±0.24 1.77±0.23 1.78±0.22(n=45) 治療后1.34±0.43*1.28±0.37*1.15±0.39*1.09±0.38*

    2.3 兩組治療前后T細胞亞群比較 見表3。治療前兩組CD4、CD8和CD25含量差異無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)。治療后,兩組外周血CD4、CD8和CD25含量高于治療前(均P<0.05),且觀察組外周血 CD4、CD8和CD25含量高于對照組(均P<0.05)。

    表3 兩組治療前后免疫功能比較(%,±s)

    表3 兩組治療前后免疫功能比較(%,±s)

    組 別 時間 CD25 CD4 CD8觀察組 治療前 12.71±1.69(n=45) 治療后 21.42±0.55*△對照組 治療前 12.89±1.72 26.03±4.24 36.56±4.57 37.16±5.53*△ 47.27±5.23*△26.23±4.15 36.12±4.51(n=45) 治療后 16.97±0.65*31.04±5.27* 41.86±5.42*

    2.4 兩組治療前后血清免疫相關因子比較 見表4。治療前兩組血清免疫相關因子IgG、IgM和IgA含量比較,差異無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)。治療后,兩組清免疫相關因子IgG、IgM和IgA含量均高于治療前(均P<0.05),且觀察組血清免疫相關因子IgG、IgM和IgA含量高于對照組(均P<0.05)。

    表4 兩組治療前后血清免疫相關因子比較(mg/L,±s)

    表4 兩組治療前后血清免疫相關因子比較(mg/L,±s)

    組 別 時間 IgA IgG IgM觀察組 治療前 0.24±0.05(n=45) 治療后 0.51±0.07*△對照組 治療前 0.25±0.04 8.36±1.24 1.19±0.49 16.17±2.61*△ 2.64±0.57*△8.23±1.15 1.21±0.43(n=45) 治療后 0.34±0.05*12.04±2.27* 1.81±0.53*

    2.5 兩組治療前后炎癥因子比較 見表5。治療前兩組外周血清炎癥因子 IL-4、IL-17、TNF-α 和 TGF-β1水平比較,差異無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)。治療后,兩組炎癥因子血清 IL-4、IL-17、TNF-α 和 TGF-β1 水平均低于治療前(均 P<0.05),且觀察組血清 IL-4、IL-17、TNF-α 和 TGF-β1水平均低于對照組(均 P<0.05)。

    表5 兩組治療前后血清炎癥因子比較(ng/mL,±s)

    表5 兩組治療前后血清炎癥因子比較(ng/mL,±s)

    組 別 時 間IL-4 IL-17 TNF-α TGF-β1觀察組 治療前(n=45) 治療后對照組 治療前36.12±4.74 44.13±5.26 70.89±6.51 27.79±4.32 21.38±3.85*△ 31.52±4.63*△ 52.36±5.47*△ 17.17±3.56*△35.45±4.63 43.67±5.15 71.44±6.37 28.37±4.12(n=45) 治療后28.14±4.12*37.16±4.65* 61.58±5.67*22.65±3.86*

    3 討 論

    帶狀皰疹多發(fā)生在胸肋部,表現(xiàn)為發(fā)疹前患者發(fā)熱、倦怠、食欲不振等,部分患者皮膚疼痛和灼熱感,皮膚敏感性增加等,老年人疼痛程度嚴重,持續(xù)時間長[10]。帶狀皰疹具體發(fā)病機制未闡明,與免疫、血清疼痛相關介質含量和神經病理性疼痛的進程密切相關,體液免疫和細胞免疫紊亂會造成多種免疫球蛋白以及細胞因子分泌和釋放異常,免疫球蛋白異常與機體抗病毒免疫應答密切相關,細胞免疫應答紊亂與疼痛的產生有關。T淋巴細胞分泌的細胞因子,作用于外周組織、引起疼痛反應[11-12]。中醫(yī)認為帶狀皰疹多因情志內傷,肝經氣郁生火肝膽火盛,濕熱內蘊,外感毒邪而發(fā)病,氣郁阻滯、血行不暢等造成全身經絡受損而發(fā)病。行氣祛瘀止痛湯具有益氣疏肝、化瘀止痛的功效,對氣滯血瘀型帶狀皰疹急性發(fā)作具有較好的臨床療效。

    本研究發(fā)現(xiàn)觀察組的總有效率95.56%明顯高于對照組80.00%,且觀察疼痛、瘙癢、乏力、低熱中醫(yī)證候積分低于對照組,說明行氣祛瘀止痛法治療帶狀皰疹急性發(fā)作(氣滯血瘀證)患者可降低中醫(yī)證候積分,提高臨床療效。這是由于行氣祛瘀止痛湯中黃芪補氣固表、排膿功效,丹參活血化瘀,延胡索行氣止痛、活血散瘀,當歸補血活血,金銀花宣散風熱、清解血毒,茵陳清熱利濕,赤芍活血化瘀,黃芩、黃連和黃柏清熱燥濕、瀉火解毒,秦皮清熱燥濕、收澀,地榆涼血止血、解毒斂瘡,車前子利水通淋、滲濕止瀉,甘草調和諸藥,全方共奏益氣疏肝、化瘀止痛的功效,對帶狀皰疹急性發(fā)作(氣滯血瘀證)患者可標本兼治[13-14]。觀察組的外周血CD4、CD8和CD25含量高于對照組,且觀察組血清免疫相關因子IgG、IgM和IgA含量高于對照組,說明行氣祛瘀止痛法可改善T細胞亞群和血清免疫相關因子。黃芪具有增強機體免疫功能和抗菌作用,可增強網狀內皮系統(tǒng)的吞噬功能,對體液免疫、細胞免疫均有促進作用,當歸多糖能增強機體免疫功能,黃芩、金銀花、車前子等也具有增強免疫功能的功效有關[15-16]。觀察組血清 IL-4、IL-17、TNF-α 和 TGF-β1 水平均低于對照組,說明行氣祛瘀止痛法治療帶狀皰疹急性發(fā)作(氣滯血瘀證)患者可減輕炎癥反應。與丹參改善微循環(huán)、促進組織的修復與再生,減輕免疫細胞浸潤,金銀花對內毒素引起的發(fā)熱有解熱作用,抑制炎癥滲出,炎性增生,秦皮甲素和秦皮乙素都有明顯的抗炎作用,對皰疹病毒有抑制作用等有關[17-18]。

    綜上所述,行氣祛瘀止痛法治療帶狀皰疹急性發(fā)作(氣滯血瘀證)患者具有較好的臨床療效,可降低中醫(yī)證候積分,改善T細胞亞群和血清免疫相關因子,減輕炎癥反應,值得臨床推廣應用。

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