合并H型高血壓的急性腦梗死患者血壓變異性及其臨床意義

南宇飛 盧翠蓮 嚴之紅

急性腦梗死是中老年患者常見的心腦血管并發(fā)癥，大部分患者合并有高血壓[1-2]。長期的高血壓導致的動脈粥樣硬化是急性腦梗死患者發(fā)病的主要原因之一，而在高血壓患者中，有部分患者同型半胱氨酸(homocysteine，Hcy)水平升高，目前認為Hcy升高可加速高血壓病患者動脈粥樣硬化過程，是高血壓病患者預后不良的一個主要因素之一，故Hcy≥10 mmol/L的患者一般被稱為H型高血壓[3-4]。血壓變異性增大同樣是高血壓患者的一個主要臨床特點，與高血壓患者血管損傷緊密相關(guān)，且兩者是相互促進的過程[5-6]。然而，對于合并H型高血壓的急性腦梗死患者血壓變異性的特點研究報道極少，為此，本研究對合并H型高血壓的急性腦梗死患者血壓變異性進行觀察分析，旨在為臨床干預提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年1月至2017年1月航天中心醫(yī)院收治的95例合并H型高血壓的急性腦梗死患者，根據(jù)患者入院時Hcy水平，將其分為觀察組(Hcy≥10 mmol/L，51例)和對照組(Hcy＜10 mmol/L，44例)。觀察組中男性31例，女性20例；年齡45～78歲，平均年齡(63.12±6.76)歲；合并高脂血癥21例，Ⅰ級高血壓9例，Ⅱ級高血壓31例，Ⅲ級高血壓11例，糖尿病8例。對照組中男性25例，女性19例；年齡43～77歲，平均年齡(64.42±6.88)歲；合并高脂血癥17例，糖尿病8例，Ⅰ級高血壓7例，Ⅱ級高血壓25例，Ⅲ級高血壓12例。兩組患者年齡、性別、高血壓病分級、高脂血癥、糖尿病等一般資料相比無差異，具有可比性。所有患者對本研究均知情同意，并簽署知情同意書，本研究通過醫(yī)院倫理委員會批準。

1.2 納入與排除標準

(1)納入標準：①經(jīng)顱腦CT或MRI檢查明確診斷為急性腦梗死[7]；②高血壓，收縮壓≥140 mmHg或舒張壓≥90 mmHg；③年齡≥18歲且≤75歲。

(2)排除標準：①再發(fā)性腦梗死、短暫性腦缺血發(fā)作及腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血；②惡性腫瘤；③嚴重肝臟、腎臟和心肺功能不全；④既往心肌梗死、腦卒中和腦出血；⑤血液系統(tǒng)疾病及甲狀腺功能異常；⑥感染；⑦6個月內(nèi)曾使用葉酸等影響Hcy代謝的藥物。

1.3 儀器設(shè)備

采用Skyra 3.0T型核磁共振儀(德國Siemens)；IU22型彩色多普勒超聲儀(荷蘭Philips)；90217型動態(tài)血壓監(jiān)測儀(美國Spacelabs)。

1.4 檢測方法

(1)腦梗死面積。所有患者行頭顱核磁彌散加權(quán)成像(diffusion-weighted imaging，DWI)及表觀彌散系數(shù)(apparent diffusion coefficient，ADC)值檢查，常規(guī)軸位掃描，層厚5 mm，層距1 mm，參數(shù)設(shè)置T1WI：重復時間(repetition time，TR)為428 ms，回波時間(echo time，TE)為10 ms；T2WI自旋回波(spin echo，SE)序列：TR為8000 ms，TE為89 ms，根據(jù)檢查結(jié)果對腦梗死面積進行分級：①大面積腦梗死為梗死面積超過一個腦葉，＞50 mm；②中面積腦梗死為梗死面積小于一個腦葉，31～50 mm；③小面積腦梗死為梗死面積16～30 mm；④腔隙性梗死為梗死面積＜15 mm。

(2)頸動脈內(nèi)膜中膜厚度。于頸動脈交差處遠心端2 cm處采用飛利浦IU22彩色多普勒超聲儀測定頸動脈腔-內(nèi)膜界面與中膜-外膜界面之間的距離。

(3)血壓變異性。采用Spacelabs90217動態(tài)血壓監(jiān)測儀檢測患者24 h收縮壓和(或)舒張壓變異性、24 h平均收縮壓和(或)舒張壓。

1.5 觀察指標

(1)采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(national institute of health stroke scale，NIHSS)評估患者意識水平、意識水平提問、意識水平指令、凝視、視野、面癱、上下肢運動、肢體共濟失調(diào)、感覺、語言、構(gòu)音障礙和忽視等，所有項目分數(shù)之和為總分。

(2)觀察分析患者腦梗死面積、頸動脈中膜內(nèi)膜厚度、NIHSS評分和Hcy的24 h平均收縮壓、平均舒張壓、收縮壓變異性和舒張壓變異性。

1.6 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析。兩組患者計量資料差異采用獨立樣本t檢驗分析；兩組患者計數(shù)資料采用卡方檢驗分析；兩個計量資料之間相關(guān)性采用Pearson線性相關(guān)性分析，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者血壓變異性分析

兩組患者24 h平均收縮壓和平均舒張壓比較，其差異均無統(tǒng)計學意義(t=0.579，t=0.650；P＞0.05)。觀察組24 h收縮壓變異性和舒張壓變異性與對照組比較，其差異均有統(tǒng)計學意義(t=2.389，t=2.146；P＜0.05)，見表1。

2.2 兩組患者腦梗死面積比較

觀察組患者大面積腦梗死、中面積腦梗死、小面積腦梗死和腔隙性腦梗死分別為3例、5例、23例和20例，對照組分別為2例、3例、18例和21例，兩組患者腦梗死面積比較，其差異無統(tǒng)計學意義(x2=0.823，P＞0.05)。

2.3 兩組患者頸動脈內(nèi)膜中膜厚度及NIHSS評分比較

觀察組患者頸動脈內(nèi)膜中膜厚度和NIHSS評分分別為(13.39±4.85)mm和(1.27±0.17)分；對照組分別為(11.34±4.32)mm和(1.09±0.13)分，兩組比較差異均有統(tǒng)計學意義(t=2.160，t=5.725；P＜0.05)。見表2。

2.4 血壓變異性與頸動脈內(nèi)膜中膜厚度及NIHSS評分的相關(guān)性

合并H型高血壓的急性腦梗死患者24 h收縮壓變異性與NIHSS評分及頸動脈內(nèi)膜中膜厚度明顯正相關(guān)(r=0.254，r=0.256；P＜0.05)，見表3。

表1 兩組合并H型高血壓的急性腦梗死患者血壓變異性分析(x-±s)

表2 兩組患者頸動脈內(nèi)膜中膜厚度及NIHSS比較(x-±s)

表3 合并H型高血壓的急性腦梗死患者24 h血壓變異性與頸動脈內(nèi)膜中膜厚度及NIHSS評分相關(guān)性分析

3 討論

急性腦梗死常見于中老年人群，其發(fā)病機制復雜，目前已證實高血壓病導致的動脈粥樣硬化是其發(fā)病的重要因素之一[8]。H型高血壓和血壓變異性均與血管功能損傷有關(guān)，而急性腦梗死的發(fā)病主要與心血管功能損傷有關(guān)，因此探討合并H型高血壓的急性腦梗死患者血壓變異性和臨床意義，具有一定臨床價值，但目前缺乏相關(guān)研究。

本研究顯示，合并H型高血壓的患者與合并單純高血壓的急性腦梗死患者相比，其24 h收縮壓變異性和24 h舒張壓變異性顯著增大，且頸動脈內(nèi)膜中膜厚度和NIHSS也顯著增加，表明合并H型高血壓的急性腦梗死患者臨床癥狀更重，且動脈粥樣硬化水平更嚴重。本研究結(jié)果顯示，24 h收縮壓變異性與急性腦梗死患者NIHSS評分和頸動脈內(nèi)膜中膜厚度明顯正相關(guān)，提示血壓變異性增大可能參與了急性腦梗死患者發(fā)病過程和動脈粥樣硬化形成過程。目前，合并H型高血壓的急性腦梗死患者血壓變異性增大的原因尚不清楚，但可能與以下機制有關(guān)：①Hcy可引起血管內(nèi)皮細胞和內(nèi)皮血管結(jié)構(gòu)的改變，Hcy水平升高可以抑制血管內(nèi)皮線粒體功能而損傷血管內(nèi)皮細胞[11]；②Hcy可以激活NO源性血管舒張性而加重血管內(nèi)皮細胞的損傷[12]；③Hcy可以通過促進金屬蛋白酶，誘導膠原合成，導致彈力與膠原比值失衡，進而損傷血管彈性[13]。人體血壓隨著環(huán)境的改變而波動，這種動態(tài)的變化被稱為血壓變異性，生理條件下，可以保證靶器官功能的血供，主要受血管功能、交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)調(diào)節(jié)。但對于H型高血壓的患者，機體的神經(jīng)體液調(diào)節(jié)能力和血管內(nèi)皮功能受損，血管順應(yīng)性降低，因此血壓變異性可增大[6]。而血壓變異性增大可以導致機體對環(huán)境改變后的調(diào)節(jié)功能降低，因此對相應(yīng)靶器官的灌注不能有效隨環(huán)境改變而改變，造成靶器官功能損傷；此外，血壓變異性增大可導致血管內(nèi)皮功能損傷、激活體液調(diào)節(jié)系統(tǒng)、存進血管內(nèi)炎癥反應(yīng)，而導致心血管功能損傷[14]。以腎功能為例，血壓變異性增大時，腎動靜脈壓力和切力同樣增大，腎動靜脈血管損傷可導致細胞因子的釋放，進一步可導致腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活、氧化應(yīng)激反應(yīng)增強，最終導致腎功能受損[15]。

合并H型高血壓的急性腦梗死患者血壓變異性增加，可能與患者預后不良和血管內(nèi)膜厚度有關(guān)。

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