內(nèi)源性一氧化碳含量與慢性阻塞性肺疾病急性加重期嚴(yán)重程度及肺功能的關(guān)系

于明超 徐建國(guó) 徐赫男 王春艷

(吉林大學(xué)第一醫(yī)院呼吸內(nèi)科,吉林 長(zhǎng)春 130021)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)為呼吸系統(tǒng)的多發(fā)病及常見(jiàn)病，患病率及死亡率居高不下，現(xiàn)在已是全球第三大致死原因〔1〕。但本病的病因尚不完全清楚，可能是多種環(huán)境因素與機(jī)體自身因素長(zhǎng)期相互作用的結(jié)果，其中炎癥機(jī)制、蛋白酶-抗蛋白酶失衡機(jī)制、氧化應(yīng)激機(jī)制等共同作用參與了COPD的發(fā)生。相關(guān)研究表明HO-1對(duì)抗氧化物所致的肺部損傷起重要的保護(hù)作用，并推斷這些作用與HO-1降解血紅素產(chǎn)生的一氧化碳密切相關(guān)〔2～4〕。本文探討內(nèi)源性一氧化碳與COPD急性加重期(AECOPD)嚴(yán)重程度及肺功能的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2017年1月至2018年5月于吉林大學(xué)第一醫(yī)院呼吸內(nèi)科住院治療的AECOPD老年患者41例為實(shí)驗(yàn)組，平均年齡(64.94±8.57)歲，男26例，女15例。同時(shí)期于體檢中心健康體檢的老年健康人32例為對(duì)照組，平均年齡(63.24±5.89)歲，男20例，女12例。排除標(biāo)準(zhǔn)：①長(zhǎng)期吸煙者，一氧化碳(CO)中毒者及長(zhǎng)期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素者。②合并糖尿病、冠心病病情不穩(wěn)定和結(jié)締組織疾病、肺癌等嚴(yán)重疾病及手術(shù)、外傷創(chuàng)傷等應(yīng)激狀態(tài)。③存在其他呼吸系統(tǒng)疾病者。④不能配合完成肺功能檢查者。

1.2研究方法

1.2.1肺功能測(cè)定 使用SN65511型肺功能檢測(cè)儀進(jìn)行檢測(cè)，測(cè)定前向受試者示范檢測(cè)方法，并在專業(yè)醫(yī)師指導(dǎo)下完成肺功能檢查，重復(fù)2～3次，選(FEV1%)預(yù)計(jì)值的最大值。

1.2.2動(dòng)脈血碳氧血紅蛋白(COHb)、PaO2、PCO2測(cè)定 采用丹麥雷度米特公司的動(dòng)脈血?dú)忉?PICO),采取病人橈動(dòng)脈3 ml，然后用美國(guó)IL公司的 GEM Premier3000血?dú)夥治鰞x進(jìn)行血?dú)夥治觥?/p>

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS18軟件，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料兩組間比較采用t檢驗(yàn)，多組間比較采用單因素方差分析，相關(guān)性研究采用Spearman相關(guān)分析。

2 結(jié) 果

2.1實(shí)驗(yàn)組及對(duì)照組動(dòng)脈血COHb水平比較 實(shí)驗(yàn)組動(dòng)脈血COHb濃度為(4.51±1.27)%，對(duì)照組為(3.10±1.20)%，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。

2.2不同嚴(yán)重程度實(shí)驗(yàn)組動(dòng)脈血COHb水平比較 實(shí)驗(yàn)組根據(jù)2017年慢性阻塞性肺疾病全球倡議(GOLD)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)分為中度組(GOLDⅡ級(jí)，10例)、重度組(GOLDⅢ級(jí)，18例)及極重度組(GOLDⅣ級(jí)13例)，三組動(dòng)脈血COHb水平分別為(3.40±1.20)%，(4.23±1.33)%，(5.47±1.23)%。采用相關(guān)性分析，實(shí)驗(yàn)組動(dòng)脈血中COHb濃度與FEV1%預(yù)計(jì)值呈負(fù)相關(guān)(F=7.219，r=-0.526，P<0.01)。

2.3實(shí)驗(yàn)組合并呼吸衰竭及無(wú)呼吸衰竭動(dòng)脈血COHb水平比較 實(shí)驗(yàn)組合并呼吸衰竭患者(13例)動(dòng)脈血COHb濃度為(5.37±1.01)%，實(shí)驗(yàn)組無(wú)呼吸衰竭者(28例)動(dòng)脈血COHb濃度為(4.10±1.21)%，兩組間有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.01)。

3 討 論

2017版GOLD指南指出，COPD系氣道慢性炎癥引起的結(jié)構(gòu)改變，小氣道狹窄和肺實(shí)質(zhì)破壞，這些異常導(dǎo)致了肺泡附著物缺失和肺彈性回縮減弱，繼而使呼氣時(shí)氣道保持開(kāi)放的能力消失〔5〕。機(jī)體中CO可作為信號(hào)分子，對(duì)全身多個(gè)臟器具有保護(hù)作用。當(dāng)體內(nèi)CO濃度較高時(shí)可以引起組織缺氧，如大腦缺氧時(shí)會(huì)產(chǎn)生神經(jīng)毒性作用；而低濃度CO可以通過(guò)一種復(fù)雜的形式在不同的細(xì)胞信號(hào)通路中扮演信號(hào)分子的角色〔6〕。許多炎癥性疾病的動(dòng)物模型證實(shí)了CO和新型一氧化碳供體(CORMs)的抗炎作用〔7,8〕。這些抗炎特性是由有絲分裂激活蛋白激酶(MARK)相關(guān)信號(hào)通路〔9〕、c-Jun N-末端激酶(JNK)通路和激活蛋白(AP)-1參與介導(dǎo)的〔10〕。Tian等〔11〕在香港進(jìn)行了一項(xiàng)時(shí)間序列研究，以評(píng)估短期暴露于環(huán)境CO與COPD住院治療之間的關(guān)系。從2001年1月至2007年12月收集了入院患者和空氣污染數(shù)據(jù)進(jìn)行相關(guān)性研究，結(jié)果表明，CO暴露對(duì)COPD的惡化提供了一些急性保護(hù)作用，降低COPD患者的住院風(fēng)險(xiǎn)。本文研究表明，動(dòng)脈血COHb測(cè)量可作為COPD的嚴(yán)重程度指標(biāo)，尤其在急性加重期，可評(píng)估疾病的嚴(yán)重程度。