二化螟生理生化與分子生物學(xué)研究進(jìn)展

徐剛，葉恭銀

(1.浙江大學(xué)昆蟲科學(xué)研究所水稻生物學(xué)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室 農(nóng)業(yè)農(nóng)村部作物病蟲分子生物學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，浙江 杭州 310058;2.揚(yáng)州大學(xué) 園藝與植物保護(hù)學(xué)院，江蘇 揚(yáng)州 225009)

二化螟(Chilosuppressalis)在亞洲、北非和南歐是最重要的水稻害蟲之一。二化螟幼蟲在水稻葉鞘和莖稈內(nèi)鉆蛀為害，形成枯心、白穗及蟲傷株等[1]。在中國(guó)，二化螟每年都能造成嚴(yán)重的生產(chǎn)損失，化學(xué)防治目前依然是主要的防治手段，但是二化螟已對(duì)多種農(nóng)藥產(chǎn)生抗性[2]。二化螟基因組測(cè)序、轉(zhuǎn)錄組測(cè)序和小RNA測(cè)序的不斷完成，為研究二化螟生理生化特性和基因功能提供了堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)。CRISPR/Cas9技術(shù)在二化螟中已得到成功應(yīng)用[3]，將為今后二化螟基因功能的解析、開(kāi)辟二化螟新型防控技術(shù)提供堅(jiān)實(shí)的技術(shù)支撐。為此，本文就近年來(lái)有關(guān)二化螟基因組及功能基因、抗藥性、對(duì)Bt抗性的分子機(jī)制、神經(jīng)受體、嗅覺(jué)相關(guān)基因、熱休克蛋白，以及被寄生蜂調(diào)控等相關(guān)研究的最新進(jìn)展進(jìn)行概述。

1 二化螟基因組及功能基因

隨著組學(xué)及相關(guān)技術(shù)的迅速發(fā)展，二化螟基因組及功能基因組研究也得以發(fā)展。在完成二化螟基因組測(cè)序的基礎(chǔ)上，二化螟基因組數(shù)據(jù)庫(kù)ChiloDB已構(gòu)建。該數(shù)據(jù)庫(kù)收錄了二化螟的基因組、轉(zhuǎn)錄組和小RNA數(shù)據(jù)，為二化螟研究提供了開(kāi)放的數(shù)據(jù)平臺(tái)[4-5]。另外，二化螟的中腸、脂肪體、血細(xì)胞、觸角、信息素分泌腺和神經(jīng)系統(tǒng)等不同組織的轉(zhuǎn)錄組測(cè)序[6-11]也為二化螟功能基因研究提供了基礎(chǔ)。基于基因組和轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)，二化螟的類胰蛋白酶和胰凝乳蛋白酶[12]、類絲氨酸蛋白抑制劑[13]、類半胱氨酸蛋白酶[14]、P450[15]和幾丁質(zhì)酶[16-17]等基因家族被鑒定分析，這些研究為深入解析各家族基因的功能奠定了很好的大數(shù)據(jù)基礎(chǔ)。

2 二化螟抗藥性機(jī)理

使用殺蟲劑仍是防治二化螟最重要的手段，持續(xù)使用單一殺蟲劑會(huì)導(dǎo)致二化螟抗性的快速發(fā)展，因此監(jiān)測(cè)殺蟲劑抗性將為二化螟的綜合防治提供必要的信息。2010—2012年，研究人員調(diào)查了我國(guó)7省55個(gè)二化螟田間種群對(duì)雙酰胺類殺蟲劑的敏感性，發(fā)現(xiàn)大多數(shù)種群對(duì)氯蟲苯甲酰胺和氟苯蟲酰胺仍處于敏感水平階段，只有少數(shù)種群對(duì)這2種雙酰胺類殺蟲劑表現(xiàn)出低到中等水平的抗性，如浙江象山和浙江蒼南二化螟田間種群對(duì)氯蟲苯甲酰胺表現(xiàn)出低水平抗性，湖北武穴種群對(duì)氯蟲苯甲酰胺表現(xiàn)出中等水平抗性[18-19]。另有研究發(fā)現(xiàn)，江蘇儀征、湖南東安、浙江象山及江西上高等田間種群對(duì)氟苯蟲酰胺表現(xiàn)出低水平抗性(5.1～9.3倍)，浙江金華種群對(duì)氟苯蟲酰胺產(chǎn)生了11.8倍的中等水平抗性[20]。2015年，在我國(guó)7省開(kāi)展的19個(gè)二化螟田間種群對(duì)氯蟲苯甲酰胺和氟苯蟲酰胺的抗藥性檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，浙江象山種群對(duì)氯蟲苯甲酰胺表現(xiàn)87.9倍的中等水平抗性，浙江蒼南和余姚種群分別表現(xiàn)135倍和141.1倍的高水平抗性，這3個(gè)地區(qū)的種群對(duì)氟苯蟲酰胺都表現(xiàn)為中等抗性(15～58.7倍)[21]，說(shuō)明上述地區(qū)的二化螟可能已經(jīng)對(duì)雙酰胺類殺蟲劑產(chǎn)生了較高水平的抗性。可見(jiàn)加強(qiáng)抗藥性監(jiān)測(cè)及有關(guān)機(jī)理研究很有必要。

關(guān)于二化螟對(duì)新型藥劑抗性的機(jī)理研究也取得了一定進(jìn)展。魚尼丁受體(RyR)被認(rèn)為是二酰胺類殺蟲劑的作用靶標(biāo)，二化螟的RyR已成功地被克隆分析[22-23]。在對(duì)氯蟲苯甲酰胺和氟苯蟲酰胺的抗性分別達(dá)到77.6倍和42.6倍的二化螟種群中，Yao等[2]檢測(cè)到RyR第4 946位的甘氨酸(G)突變?yōu)楣劝彼?E)(G4946E)。先前在小菜蛾上的研究表明，RyR的G4946E突變會(huì)導(dǎo)致藥劑與受體的結(jié)合能力下降，這是其對(duì)雙酰胺類殺蟲劑產(chǎn)生抗性的重要機(jī)制[24]。增效試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，二化螟對(duì)雙酰胺類殺蟲劑的抗性與3種解毒酶[P450、谷胱甘肽S-轉(zhuǎn)移酶(GST)和酯酶(EST)]沒(méi)有明顯的相關(guān)性。然而，Lu等[25]發(fā)現(xiàn)，G4946E突變與二化螟對(duì)氯蟲苯甲酰胺的抗性沒(méi)有顯著的相關(guān)性，認(rèn)為可能是EST在二化螟對(duì)氯蟲苯甲酰胺產(chǎn)生抗性的過(guò)程中發(fā)揮作用。Sun等[26]在氯蟲苯甲酰胺二化螟抗性種群中發(fā)現(xiàn)了RyR一個(gè)新的突變Y4667D，而另一個(gè)保守的突變I4758M發(fā)生的頻率達(dá)到94.4%。與敏感種群相比，氯蟲苯甲酰胺抗性種群中RyR的mRNA表達(dá)水平顯著下降。使用氯蟲苯甲酰胺處理之后，所有種群的RyR表達(dá)水平均會(huì)下降到50%左右。增效評(píng)估和酶活試驗(yàn)顯示，EST和P450可能參與了二化螟對(duì)氯蟲苯甲酰胺的抗性。同時(shí)，Xu等[27]發(fā)現(xiàn)，P450基因CYP6CV5、CYP9A68、CYP321F3和CYP324A12在二化螟對(duì)氯蟲苯甲酰胺抗性種群中顯著高表達(dá)，RNAi試驗(yàn)也證實(shí)這些P450基因參與了二化螟對(duì)氯蟲苯甲酰胺的抗性。亞致死濃度的氯蟲苯甲酰胺可以延緩二化螟的發(fā)育、降低其繁殖力，卵黃蛋白(Vg)的表達(dá)水平也隨之下降[28]。同時(shí)，亞致死濃度的氯蟲苯甲酰胺也可以誘導(dǎo)二化螟保幼激素(JH)合成基因(JHAMT、FPPS1和FPPS2)表達(dá)水平上升，進(jìn)而提高JH濃度[29]。

3 二化螟B(niǎo)t相關(guān)受體蛋白

二化螟是轉(zhuǎn)Bt基因水稻的一個(gè)重要靶標(biāo)害蟲，其中，蘇云金芽孢桿菌Bacillusthuringiensis(Bt)的殺蟲晶體蛋白Cry通過(guò)結(jié)合靶標(biāo)昆蟲中腸刷狀緣膜囊泡(BBMV)上的特異受體發(fā)揮其殺蟲活性。通過(guò)配體印跡和質(zhì)譜方法，在二化螟中腸中鑒定到了可能的Cry1Ab毒素受體蛋白氨肽酶(APN)，從二化螟中腸克隆得到APN不同基因型的全長(zhǎng)，通過(guò)RNAi干擾掉APN1、APN3a和APN5，降低了二化螟幼蟲取食轉(zhuǎn)Cry1Ab水稻的死亡率[30]。同時(shí)，另一篇研究顯示，干擾掉APN1和APN2，取食轉(zhuǎn)Cry1Ab和Cry1Ac融合基因的水稻TT51和轉(zhuǎn)Cry1Ca基因的水稻T1C-19，二化螟幼蟲的死亡率顯著降低[31]。鈣黏蛋白(CAD)是一類鈣離子依賴的細(xì)胞黏附蛋白，被認(rèn)為是Cry蛋白的受體之一[32]。通過(guò)喂食siRNA降低二化螟CAD1和CAD2的表達(dá)，再取食轉(zhuǎn)Cry2A和Cry1C的水稻，幼蟲的死亡率下降[33]。堿性磷酸酶(ALPs)在鱗翅目中被認(rèn)為與Cry蛋白的毒性有關(guān)[34]。在二化螟中有6個(gè)ALP(ALP1～6)，通過(guò)喂食雙鏈RNA的方法干擾掉不同的ALP，結(jié)果顯示，干擾掉ALP1、ALP2和ALP4能顯著降低二化螟幼蟲對(duì)轉(zhuǎn)Cry1Ab/Cry1Ac水稻的敏感性，干擾掉ALP1、ALP2、ALP3、ALP4和ALP6能降低二化螟對(duì)轉(zhuǎn)Cry2Aa水稻的敏感性，干擾掉ALP1、ALP2、ALP3、ALP4和ALP5顯著增強(qiáng)二化螟對(duì)轉(zhuǎn)Cry1Ca水稻的抗性[35]。研究表明，活化蛋白激酶(MAPK)p38的磷酸化能提高二化螟對(duì)Cry毒素的抗性[36]，在二化螟中干擾掉p38，取食轉(zhuǎn)Cry1Ca的水稻或摻入Cry1Ca蛋白的人工飼料，幼蟲的死亡率顯著上升[37]，由此可見(jiàn)，MAPK p38能增強(qiáng)二化螟對(duì)Cry1Ca的抗性。

4 二化螟神經(jīng)受體

神經(jīng)遞質(zhì)是化學(xué)突觸傳遞中的信使，在突觸前末梢通過(guò)不同的合成酶作用產(chǎn)生，通過(guò)胞吐作用釋放到突觸間隙，隨后與位于突觸后膜上的神經(jīng)受體互作，調(diào)控不同的生理與行為過(guò)程。通過(guò)對(duì)二化螟中樞神經(jīng)系統(tǒng)進(jìn)行轉(zhuǎn)錄組測(cè)序，解析了二化螟的神經(jīng)遞質(zhì)信號(hào)系統(tǒng)，包括章魚胺(OA)、酪胺(TA)、多巴胺(DA)、5-羥色胺、組胺、谷氨酸、乙酰膽堿和γ-氨基丁酸(GABA)[9]。通過(guò)構(gòu)建神經(jīng)受體的真核表達(dá)載體，將其在哺乳動(dòng)物細(xì)胞系(HEK-293)中穩(wěn)定表達(dá)，解析了二化螟生物胺受體的藥理學(xué)特性，包括章魚胺受體OA1[38]、OA2B2[39]和OA3[40]，酪胺受體TA1[41]和TA2[42]，多巴胺受體DOP1、DOP2和DOP3[43]。OA1和DOP2偶聯(lián)Gs和Gq蛋白，引起胞內(nèi)cAMP和Ca2+濃度上升[38, 43]；OA2B2和DOP1偶聯(lián)Gs蛋白，引起胞內(nèi)cAMP濃度的上升[39, 43]；OA3、TA1和DOP3偶聯(lián)Gi蛋白，導(dǎo)致胞內(nèi)cAMP濃度下降[40-41, 43]；TA2偶聯(lián)Gq蛋白，引起胞內(nèi)Ca2+濃度上升[42]。生物胺不僅在神經(jīng)調(diào)控中發(fā)揮重要作用，而且參與免疫反應(yīng)[44-45]。免疫熒光顯示，生物胺受體OA1、TA2和DOP1在二化螟的血細(xì)胞上有表達(dá)[38, 42, 46]。一系列研究發(fā)現(xiàn)，OA可能通過(guò)OA1受體調(diào)控血細(xì)胞的延展和吞噬[38]，TA可能通過(guò)TA2受體調(diào)控血細(xì)胞的延展[42]，而DA可能通過(guò)DOP1受體調(diào)控血細(xì)胞的吞噬[46]。通過(guò)轉(zhuǎn)錄組測(cè)序，在二化螟中鑒定到了12個(gè)煙堿型乙酰膽堿受體(nAChRs)，其中，α型9個(gè)、β型3個(gè)[47]。GABA受體是重要的農(nóng)藥靶標(biāo)之一，研究人員在二化螟中克隆和分析了GABA受體的2個(gè)亞型RDL1和RDL2，將其在爪蟾卵母細(xì)胞(Xenopusoocytes)中表達(dá)，發(fā)現(xiàn)第2個(gè)跨膜區(qū)的2’位置的絲氨酸能影響RDL對(duì)地特靈的敏感性，但不會(huì)影響對(duì)氟蟲腈和氟雷拉納的敏感性[48]。在昆蟲中，神經(jīng)肽通過(guò)特異地結(jié)合其神經(jīng)肽受體調(diào)控生理與行為過(guò)程，研究人員在二化螟中鑒定到了43個(gè)神經(jīng)肽基因和51個(gè)神經(jīng)肽受體基因，并借助定量PCR分析了這些基因在中樞神經(jīng)系統(tǒng)、脂肪體、腸道和血細(xì)胞中的表達(dá)，發(fā)現(xiàn)大部分均在神經(jīng)系統(tǒng)顯著高表達(dá)[49]。

5 二化螟嗅覺(jué)相關(guān)基因

二化螟觸角的轉(zhuǎn)錄組測(cè)序鑒定了嗅覺(jué)相關(guān)基因，包括47個(gè)氣味受體(ORs)、20個(gè)離子通道型受體(IRs)、20個(gè)氣味結(jié)合蛋白(OBPs)、4個(gè)信息素結(jié)合蛋白(PBPs)、2個(gè)一般氣味結(jié)合蛋白(GOBPs)、21個(gè)化學(xué)感受蛋白(CSPs)和2個(gè)感覺(jué)神經(jīng)元膜蛋白(SNMPs)[8]。后來(lái)，從二化螟的基因組數(shù)據(jù)中，研究人員又鑒定出15個(gè)新的OBPs[50]。熒光競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，OBP8對(duì)β-紫羅酮、橙花叔醇、法尼醇和2-已酮有很強(qiáng)的結(jié)合親和力[50]，GOBP1對(duì)法尼醇和油酸有很強(qiáng)的結(jié)合親和力，而GOBP2對(duì)雪松醇、法尼醇、月桂烯、β-紫羅酮和亞麻油酸有很好的結(jié)合親和力[51]。通過(guò)在爪蟾卵母細(xì)胞(Xenopusoocytes)中表達(dá)，發(fā)現(xiàn)PBP能增強(qiáng)信息素受體(PRs)對(duì)性信息素的敏感性[52]。借助CRISPR/Cas9技術(shù)，研究人員成功構(gòu)建了PBP1和PBP3的敲除突變體[3]，這也是在二化螟中首次通過(guò)CRISPR/Cas9實(shí)現(xiàn)基因突變。通過(guò)自交得到PBP1和PBP3的純合突變體，觸角電位反應(yīng)(EAG)試驗(yàn)顯示，PBP1的純合突變體對(duì)性信息素的電生理反應(yīng)比PBP3降低得更多，表明PBP1可能扮演著更加重要的作用[3]。

6 二化螟miRNA

miRNA是一類小的、非編碼的RNA，通過(guò)降解mRNA的轉(zhuǎn)錄或抑制翻譯下調(diào)其靶標(biāo)基因，主要作用于其轉(zhuǎn)錄本的3’端[53]。通過(guò)小RNA測(cè)序，在二化螟中鑒定到300個(gè)miRNA，芯片分析表明,在變態(tài)發(fā)育過(guò)程中有54個(gè)差異表達(dá)的miRNAs[54]。靶標(biāo)預(yù)測(cè)和體外的雙熒光素報(bào)告試驗(yàn)顯示，有7個(gè)miRNA(miR-9b、novel-260、Bantam、novel-154、novel-80、novel-89和novel-257)協(xié)同調(diào)控蛻皮激素合成通路中的3個(gè)Halloween基因(Neverland，Disembodied和Spook)，過(guò)表達(dá)這7個(gè)miRNA會(huì)降低20-羥基蛻皮激素(20E)的滴度，導(dǎo)致二化螟死亡率上升和發(fā)育遲緩，說(shuō)明通過(guò)20E處理可以進(jìn)行拯救[54]。通過(guò)人工miRNA表達(dá)技術(shù)，將13個(gè)新型的二化螟內(nèi)源miRNA在水稻中過(guò)表達(dá)，喂食試驗(yàn)顯示，其中2個(gè)miRNA能夠顯著地抑制二化螟幼蟲的生長(zhǎng)，當(dāng)幼蟲持續(xù)取食過(guò)表達(dá)miR-15的轉(zhuǎn)基因水稻，其化蛹時(shí)間推后了4 d[55]。另外，在二化螟中鑒定到一個(gè)昆蟲特有的miRNA(miR-14)，預(yù)測(cè)其靶標(biāo)基因?yàn)橥懫ぜに匦盘?hào)網(wǎng)絡(luò)中的2個(gè)關(guān)鍵基因Spook和蛻皮激素受體(EcR)，雙熒光素報(bào)告試驗(yàn)表明，miR-14與Spook和EcR存在互作關(guān)系，miR-14在二化螟每個(gè)幼蟲齡期的末段高表達(dá)，且與2個(gè)靶標(biāo)基因的表達(dá)負(fù)相關(guān)[56]。在5齡幼蟲中注射miR-14的類似物，會(huì)引起二化螟致死和畸形現(xiàn)象。將miR-14轉(zhuǎn)到水稻中，喂食試驗(yàn)顯示，表達(dá)miR-14的轉(zhuǎn)基因水稻對(duì)二化螟有很高的抗性[56]。這些研究表明，miRNA可作為害蟲防治的潛在靶標(biāo)，而且，將昆蟲特有的miRNA用于害蟲治理，也可回避對(duì)非昆蟲物種的傷害。

7 二化螟熱休克蛋白

熱休克蛋白(HSPs)是細(xì)胞或生物體受到環(huán)境脅迫或有害刺激后合成的一類遺傳上高度保守的蛋白，參與蛋白質(zhì)的合成、折疊和轉(zhuǎn)運(yùn)等，發(fā)揮分子伴侶的作用[57]。根據(jù)分子量不同，熱休克蛋白可分為熱休克蛋白90(HSP90)、熱休克蛋白70(HSP70)、熱休克蛋白60(HSP60)和小分子熱休克蛋白(sHSP)[57]。非滯育的二化螟幼蟲在冷刺激下，hsp90的表達(dá)水平上升[58]，從28～-14 ℃梯度降溫處理滯育的二化螟幼蟲，發(fā)現(xiàn)hsp90的表達(dá)量在0 ℃時(shí)最高[59]。二化螟hsp70基因能被熱脅迫誘導(dǎo)表達(dá)，幼蟲血淋巴細(xì)胞中的hsp70基因在36 ℃時(shí)mRNA表達(dá)水平最高，且其蛋白表達(dá)水平與mRNA表達(dá)水平一致[60]。二化螟5齡幼蟲在28～39 ℃處理下，hsp60基因能被熱脅迫誘導(dǎo)表達(dá)，且在36 ℃時(shí)mRNA和蛋白表達(dá)水平均最高[61]。Lu等[62]檢測(cè)了二化螟hsp90、hsp70和hsp60的時(shí)空表達(dá)，發(fā)現(xiàn)均在后腸表達(dá)量最高、在前腸表達(dá)量最低，且在頭部表達(dá)均較高。hsp90和hsp70在二化螟不同發(fā)育時(shí)期均有表達(dá)，而hsp60在雌成蟲中的表達(dá)量顯著高于雄成蟲[62]。hsp90、hsp70和hsp60對(duì)熱脅迫的敏感性均高于冷脅迫，分別在42、36、36 ℃表達(dá)量最高[62]。Lu等[63]和Pan等[64]在二化螟中克隆分析了7個(gè)sHSP，包括hsp19.8、hsp21.4、hsp21.5、hsp21.7a、hsp21.7b、hsp22.9b和hsp24.3，其中hsp19.8、hsp21.5、hsp21.7a和hsp21.7b在馬氏管或后腸表達(dá)量最高，hsp21.4在頭部高表達(dá)[63]，hsp22.9b和hsp24.3在脂肪體表達(dá)最高，在后腸和馬氏管表達(dá)最低[64]。hsp19.8、hsp21.7b、hsp22.9b和hsp24.3均能被熱脅迫和冷脅迫誘導(dǎo)，hsp21.5可以被冷脅迫誘導(dǎo)，而hsp21.4和hsp21.7a對(duì)熱脅迫和冷脅迫均無(wú)響應(yīng)[63-64]。

8 二化螟被二化螟盤絨繭蜂調(diào)控

二化螟盤絨繭蜂Cotesiachilonis是二化螟幼蟲期的優(yōu)勢(shì)寄生蜂，對(duì)二化螟的田間防控作用明顯[65]。二化螟盤絨繭蜂寄生能引起二化螟幼蟲血細(xì)胞數(shù)量、延展、存活、吞噬、包囊，以及血淋巴酚氧化酶活性等的變化[1]。Teng等[66]發(fā)現(xiàn)，血細(xì)胞總數(shù)在被寄生的二化螟幼蟲后期比未寄生的更高，而血細(xì)胞死亡率、漿細(xì)胞和顆粒細(xì)胞的比例均不受影響。二化螟盤絨繭蜂整個(gè)發(fā)育期，二化螟血細(xì)胞的延展都能被寄生顯著地抑制，二化螟盤絨繭蜂寄生可以在早期抑制二化螟的包囊反應(yīng)和黑化[66]。二化螟盤絨繭蜂的毒液不能直接改變二化螟的細(xì)胞免疫反應(yīng)，但可以通過(guò)降低黑化抑制二化螟的體液免疫。與毒液相比，二化螟盤絨繭蜂的萼液對(duì)血細(xì)胞延展、包囊和黑化有顯著作用。劑量注射試驗(yàn)顯示，毒液和萼液協(xié)同作用比單一使用可以更強(qiáng)更持久地控制二化螟的免疫反應(yīng)[66]。轉(zhuǎn)錄組測(cè)序發(fā)現(xiàn)，二化螟盤絨繭蜂寄生能影響二化螟脂肪體和血細(xì)胞的基因表達(dá)，其中，8 096個(gè)脂肪體基因和5 743個(gè)血細(xì)胞基因表達(dá)下調(diào)，2 572個(gè)脂肪體基因和1 452個(gè)血細(xì)胞基因上調(diào)，且大部分差異表達(dá)基因與酶活調(diào)控、轉(zhuǎn)錄調(diào)控和催化活性等有關(guān)[7]。

9 展望

近年來(lái)，二化螟生理生化與分子生物學(xué)領(lǐng)域取得了較大的進(jìn)展。二化螟數(shù)據(jù)庫(kù)ChiloDB的構(gòu)建，為二化螟研究提供了開(kāi)放的數(shù)據(jù)平臺(tái)。利用RNAi技術(shù)，許多基因的功能被鑒定解析，使得探討其作為靶標(biāo)在防治二化螟中的作用成為可能。一些特定miRNA的轉(zhuǎn)基因水稻對(duì)二化螟有很高的抗性，這為防治二化螟提供了新的思路。借助CRISPR/Cas9技術(shù)，研究人員成功構(gòu)建了二化螟的突變體。隨著高通量測(cè)序和分子生物學(xué)技術(shù)的不斷成熟，二化螟生理生化與分子生物學(xué)研究將不斷深入，將有更多的功能基因和分子調(diào)控機(jī)制被解析，這些進(jìn)展也將會(huì)為防治二化螟提供新思路和新手段。