動脈慢性閉塞的血管再通治療

李水彬 成鋼衛(wèi) 朱欽輝 鐘銳 周坤元 劉麗云

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年8月～2017年8月收治的5例動脈慢性閉塞患者作為研究對象, 均為男性；年齡64～73歲,平均年齡68.2歲；發(fā)病至治療時間16～180 d, 平均時間97.5 d；合并高血壓2例, 糖尿病2例；吸煙1例, 飲酒2例；臨床癥狀表現(xiàn)為短暫性腦缺血發(fā)作2例, 對側(cè)肢體偏癱2例, 癥狀性腦梗死2例。

1.2 影像學(xué)檢查 術(shù)前所有患者均行頸部血管彩色B超、頭顱CT、磁共振成像(MRI)+磁共振血管成像(MRA)掃描以了解顱內(nèi)梗死部位及范圍、顱內(nèi)血管情況；所有患者均經(jīng)血管造影證實, 其中單側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞3例, 1側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞合并對側(cè)頸內(nèi)動脈狹窄1例, 椎動脈開口閉塞1例。側(cè)支代償血管情況：前交通開放1例, 眼動脈代償1例。

1.3 手術(shù)方法 患者術(shù)前3～5 d服用硫酸氫氯吡格雷75 mg/d、阿司匹林腸溶片0.1 g/d、阿托伐他汀鈣片20 mg/d治療；與患者及其家屬詳細(xì)介紹該手術(shù)的獲益及風(fēng)險, 取得患者及其家屬的理解、同意, 并簽署手術(shù)知情同意書。

手術(shù)采用右股動脈穿刺, 置入8F動脈鞘, 行全身肝素化后行血管造影, 了解血管閉塞部位及顱內(nèi)血管代償情況。造影結(jié)束后在泥鰍導(dǎo)絲引導(dǎo)下將8F導(dǎo)引導(dǎo)管置放在頸總動脈中段(椎動脈閉塞的用6F指引管放在鎖骨下動脈), 在路徑圖下用微導(dǎo)絲導(dǎo)引導(dǎo)微導(dǎo)管小心穿過閉塞段, 邊前進(jìn)邊手推造影, 直到到達(dá)遠(yuǎn)端正常血管腔內(nèi), 造影證實其位于正常血管腔內(nèi)后, 交換微導(dǎo)絲, 撤出微導(dǎo)管, 頸內(nèi)動脈閉塞的在閉塞遠(yuǎn)端正常血管腔內(nèi)置入保護(hù)傘；用小號球囊逐段擴(kuò)張狹窄段, 造影觀察動脈開通情況；確認(rèn)無誤后將合適大小的支架經(jīng)保護(hù)傘導(dǎo)絲導(dǎo)入, 穿過狹窄段后造影定位, 然后釋放支架,造影觀察血管開通情況以及遠(yuǎn)端血流情況；15 min后再次造影, 無異常情況后撤出保護(hù)傘, 結(jié)束手術(shù)。

術(shù)后自然中和肝素, 繼續(xù)予硫酸氫氯吡格雷75 mg/d、阿司匹林腸溶片0.1 g/d、阿托伐他汀鈣片20 mg/d治療；嚴(yán)格控制血壓預(yù)防高灌注風(fēng)險、處理頸動脈竇綜合征。出院前行復(fù)查頭顱CT、頸部彩色B超或CT血管成像(CTA), 了解顱內(nèi)有無新發(fā)梗死灶, 了解支架及血流情況。

1.4 術(shù)后處理及隨訪 出院后囑患者繼續(xù)服用硫酸氫氯吡格雷、阿司匹林腸溶片、阿托伐他汀鈣片；隨訪6～30個月,其中術(shù)后3、6個月回院復(fù)查頸內(nèi)動脈彩色B超(或CTA)、血常規(guī)、肝腎功能、凝血功能, 了解頸內(nèi)動脈通暢情況, 并行電話或門診隨訪。

1.5 觀察指標(biāo) 觀察手術(shù)再通情況以及手術(shù)前后再通成功患者動脈狹窄度, 比較再通成功患者術(shù)后6個月與術(shù)前NIHSS評分的差異及其病變側(cè)動脈供血區(qū)缺血事件發(fā)生情況等。

1.6 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示, 采用t檢驗。p＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

5例患者中頸內(nèi)動脈成功開通3例、1例未通, 另1例椎動脈開通(2年后自通)；術(shù)中有1例患者出現(xiàn)頸動脈竇綜合征,對癥處理后恢復(fù)正常；所有患者無腦梗死、高灌注及腦出血等并發(fā)癥發(fā)生。再通成功的3例患者出院前復(fù)查彩色B超,顯示開通的動脈均通暢, 支架無移位變形或塌陷, 其術(shù)后動脈狹窄程度為(20.3±7.3)%, 與術(shù)前的(100.0±0)%比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(p＜0.05)。術(shù)后6個月, 再通成功的3例患者NIHSS評分為(2.19±1.06)分, 較術(shù)前的(3.26±1.34)分明顯改善, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(p＜0.05), 且未再出現(xiàn)病變側(cè)動脈供血區(qū)缺血事件。

3 討論

若動脈慢性閉塞發(fā)生在腦血管, 該類患者常出現(xiàn)顱內(nèi)低灌注, 增加了再次卒中的風(fēng)險。即使給予嚴(yán)格的藥物治療,再次卒中的風(fēng)險仍然可以達(dá)到6.0%～22.7%［1］。顱內(nèi)低灌注可導(dǎo)致部分患者出現(xiàn)認(rèn)知功能障礙、肢體活動能力下降；同側(cè)頸動脈閉塞后, 因代償血管的血流負(fù)擔(dān)增加, 部分患者還可能出現(xiàn)顱內(nèi)動脈瘤；外周動脈血管的閉塞可造成相應(yīng)部位的功能障礙。灌注不足, 患者的神經(jīng)功能受到影響, 導(dǎo)致活動力低下；因灌注不足, 容易導(dǎo)致新的腦梗死, 加重患者的病情。

目前頸動脈慢性閉塞的外科治療方法主要有頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)(CEA)、顱內(nèi)外血管搭橋術(shù)和血管內(nèi)治療。對于頸動脈起始段閉塞的患者行CEA可有效實現(xiàn)頸動脈的再通, 但手術(shù)整體而言具有較低的成功率和較高的病死率, 尤其是高危頸動脈慢性閉塞患者, 由于多種高危因素的存在, 僅采用CEA治療慢性閉塞血管具有較高的難度［2］, 因此有必要對血管內(nèi)治療頸動脈慢性閉塞患者的療效和安全性進(jìn)行進(jìn)一步的探討。

自1954年Fisher首次報道動脈粥樣硬化性頸內(nèi)動脈閉塞以來［3］, 國內(nèi)外對該病的研究報道日益增多。動脈粥樣硬化性頸內(nèi)動脈完全閉塞曾是CEA與頸動脈支架置入術(shù)的禁忌證。近年隨著各種介入新器材的出現(xiàn), 尤其是栓塞保護(hù)裝置的發(fā)展, 血管內(nèi)治療頸動脈慢性閉塞因其創(chuàng)傷性小、手術(shù)并發(fā)癥少、安全性和成功率高等特點［4-6］, 越來越多的神經(jīng)科醫(yī)生開展了該項研究。

本組病例中成功開通頸內(nèi)動脈3例, 椎動脈開通1例,手術(shù)過程順利, 難度不高；1例未通的原因是頸內(nèi)動脈閉塞段過長, 近端開通后遠(yuǎn)端未顯影；術(shù)中有1例患者出現(xiàn)血壓下降、心率減慢的頸動脈竇綜合征, 經(jīng)對癥處理后恢復(fù)正常；頸動脈竇綜合征是頸內(nèi)動脈支架成形術(shù)中較常見的并發(fā)癥,只要及時對癥處理, 一般不會給患者造成大的危害。所有患者無腦梗死、高灌注及腦出血等并發(fā)癥；因此, 慢性閉塞動脈的血管再通治療是安全的［7-9］, 沒有預(yù)想中的風(fēng)險高。

本次研究中, 3例患者出院前復(fù)查彩色B超, 顯示開通的動脈均通暢, 支架無移位變形或塌陷。術(shù)后6個月, 再通成功的3例患者NIHSS評分為(2.19±1.06)分, 較術(shù)前的(3.26±1.34)分明顯改善, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(p＜0.05), 且未再出現(xiàn)病變側(cè)動脈供血區(qū)缺血事件, 說明血管再通手術(shù)短中期療效確切；1例當(dāng)時手術(shù)后未通的頸內(nèi)動脈閉塞患者, 術(shù)后規(guī)范服藥, 2年后居然再通, 也沒有遠(yuǎn)端栓塞事件, 原因可能是手術(shù)時把主要的狹窄段血管腔開通, 閉塞遠(yuǎn)端血管是比較松散的血栓, 規(guī)范服藥后血栓逐漸溶解, 才有后期的整條頸內(nèi)動脈的再通。

總之, 血管再通治療動脈慢性閉塞患者在技術(shù)上可行,其并發(fā)癥發(fā)生率低, 而且安全有效。該方法在改善神經(jīng)認(rèn)知功能、降低潛在的卒中風(fēng)險等方面具有良好的應(yīng)用前景, 在嚴(yán)格篩選病例的情況下, 值得在有條件的醫(yī)院大力推廣。