楊飛
在慢性腎衰竭患者治療中,由于病情惡化,患者自身抵抗力急劇下降,容易誘發(fā)多種感染性疾病,而腎臟是患者藥物代謝的主要器官,在腎功能嚴(yán)重受損后,在治療過程中,由于中大分子物質(zhì)在體內(nèi)大量蓄積,容易引發(fā)患者尿毒癥性腦病的發(fā)生[1-3]。本次研究針對(duì)血液灌流、血液透析兩種治療方法進(jìn)行研究,對(duì)本院60例尿毒癥性腦病患者采用不同治療方法,根據(jù)患者治療結(jié)果探究血液灌流結(jié)合血液透析治療的應(yīng)用意義。現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選擇2013年1月~2017年1月本院收治的60例尿毒癥性腦病患者作為研究對(duì)象,診斷標(biāo)準(zhǔn):所有患者均經(jīng)本院臨床病理診斷并參照《尿毒癥腦病診斷標(biāo)準(zhǔn)》[4]確診。納入標(biāo)準(zhǔn):①同意本次研究患者;②年齡在18周歲以上患者;③經(jīng)《腎衰竭死診斷標(biāo)準(zhǔn)》確診患者。排除標(biāo)準(zhǔn):①嚴(yán)重心臟功能疾病患者;②意識(shí)模糊患者;③認(rèn)知功能障礙患者。采用隨機(jī)選取法將患者分為對(duì)照組與觀察組,每組30例。對(duì)照組患者男女性別比18∶12;年齡21~72歲,平均年齡 (51.1±7.3)歲;病程 1~28個(gè)月 ,平均病程 (10.2±6.6)個(gè)月。觀察組患者男女性別比16∶14;年齡22~71歲,平均年齡(50.2±7.1)歲;病程1~30個(gè)月,平均病程(10.1±6.7)個(gè)月。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 對(duì)所有患者血壓水平與水電解質(zhì)酸堿失衡進(jìn)行控制,避免患者發(fā)生心力衰竭,對(duì)患者癲癇發(fā)作進(jìn)行控制,及時(shí)對(duì)患者營(yíng)養(yǎng)狀況進(jìn)行改善,并對(duì)癥治療。觀察組患者采用血液灌流結(jié)合血液透析治療,病情危重患者每日采用珠海健帆HA130一次性樹脂灌流器進(jìn)行治療,病情較輕患者給予隔日樹脂灌流器進(jìn)行治療,流量水平控制在200 ml/min,透析流量控制在500 ml。串聯(lián)灌流器治療時(shí)血流量控制在200 ml/min左右。在治療 2 h左右 ,采用生理藥水 250 ml回血,將灌流器取下后繼續(xù)治療2 h,總體治療時(shí)間控制在4 h左右。對(duì)照組采用單純血液透析治療,患者血液透析治療方法與觀察組一致。
1.3 觀察標(biāo)準(zhǔn)及療效判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者毒素清除情況及治療效果。①毒素清除情況采用治療前后尿素氮、肌酐、β2微球蛋白水平變化情況進(jìn)行判定;②療效判定標(biāo)準(zhǔn):顯效:尿毒癥性腦病患者臨床癥狀消失;有效:尿毒癥性腦病患者臨床精神癥狀部分消失;無(wú)效:癥狀未消失或較治療前加重[5]??傆行?顯效率+有效率。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者毒素清除情況比較 對(duì)照組患者治療前尿素氮水平為(34.4±3.1)mmol/L、治療后為(11.2±2.0)mmol/L,觀察組患者治療前尿素氮水平為(35.1±2.8)mmol/L、治療后為(10.3±1.7)mmol/L;對(duì)照組患者治療前尿肌酐水平為(821±101)μmol/L、治療后為 (280±78)μmol/L,觀察組患者治療前尿肌酐水平為 (791±96)μmol/L、治療后為 (231±73)μmol/L ;對(duì)照組患者治療前β2微球蛋白水平為(68.0±11.1)mg/L、治療后為(52.7±10.2)mg/L,觀察組患者治療前β2微球蛋白水平為 (59.6±9.7)mg/L、治療后為 (27.5±9.7)mg/L。治療前 ,兩組患者尿素氮、肌酐、β2微球蛋白水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,觀察組患者尿素氮、肌酐、β2微球蛋白水平均低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2.2 兩組患者治療效果比較 觀察組患者治療顯效25例、有效4例、無(wú)效1例,總有效率為96.7%;對(duì)照組患者治療顯效5例、有效10例、無(wú)效15例,治療總有效率為50.0%。觀察組患者治療總有效率高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
上世紀(jì)30年代初提出尿毒癥性腦病這一疾病的存在,并且將其認(rèn)定為慢性腎功能障礙的并發(fā)癥狀,對(duì)其發(fā)病機(jī)制暫時(shí)不明確。醫(yī)學(xué)研究證明提出了反面的可能病理機(jī)制,其一是尿毒素潴留中毒可能引起患者出現(xiàn)尿毒癥性腦病,患者出現(xiàn)慢性腎功能障礙后會(huì)產(chǎn)生排毒功能障礙,患者體內(nèi)會(huì)存在大量的毒素,如尿素氮、肌酐等,這些毒素的聚集會(huì)使得患者出現(xiàn)尿毒癥性腦病,并且在臨床治療中對(duì)患者進(jìn)行維持性血液透析時(shí)仍然出現(xiàn)尿毒癥性腦病癥狀[6,7]。由此表明,患者的尿毒癥性腦病不僅與患者體內(nèi)的小分子毒素有關(guān),與中大分子毒素也有著較大關(guān)聯(lián)。隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的發(fā)展,在臨床范圍內(nèi),已經(jīng)有20多種類似的毒性元素被證實(shí)與尿毒癥性腦病有關(guān)。而β2微球蛋白以及甲狀旁腺素是引起患者出現(xiàn)尿毒癥性腦病的主要因素。從臨床病理學(xué)的角度分析,β2微球蛋白對(duì)患者的影響主要是對(duì)患者體內(nèi)鈉鉀三磷酸腺苷(ATP)酶的活性進(jìn)行了抑制,從而使得患者神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)受到延緩,并且引發(fā)患者的神經(jīng)中樞病變。而甲狀旁腺素的主要作用是對(duì)患者體內(nèi)細(xì)胞的鈣物質(zhì)進(jìn)行過量補(bǔ)充,使得患者細(xì)胞的原有功能含帶了神經(jīng)毒性。從另一方面分析,電解質(zhì)紊亂也有可能是引起患者尿毒癥性腦病的因素,根據(jù)臨床研究得知K+<3.5 mmol/L時(shí)會(huì)引發(fā)尿毒癥性腦病,并且K+<3.5 mmol/L的尿毒癥患者的發(fā)生尿毒癥性腦病的幾率大于普通K+<3.5 mmol/L的患者,其倍數(shù)大約在2.9倍左右。另外有研究證明藥物感染、精神刺激也有可能引發(fā)患者出現(xiàn)尿毒癥性腦病。尿毒癥性腦病屬于急性腎衰竭或者慢性腎衰竭患者的常見并發(fā)癥,其發(fā)病前無(wú)典型癥狀,具有發(fā)病急、病情進(jìn)展快等特點(diǎn)[8,9]。尿毒癥性腦病的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜,從現(xiàn)代病理學(xué)分析,尿毒癥性腦病與患者體內(nèi)中大分子物質(zhì)的異常蓄積有關(guān),中大分子毒素在患者體內(nèi)大量蓄積,從而促使患者神經(jīng)細(xì)胞的特異性改變,并且對(duì)患者膠質(zhì)性細(xì)胞的傳到進(jìn)行抑制,在臨床治療中,血液灌流治療可以利用其吸附能力有效清除患者蓄積的中大分子毒素,而血液透析則無(wú)法完全清除[10]。根據(jù)診療發(fā)現(xiàn),兩種治療方式聯(lián)用對(duì)患者血液灌流效果更為顯著[4]。在本次研究中,治療前,兩組患者尿素氮、肌酐、β2微球蛋白水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,觀察組患者尿素氮、肌酐、β2微球蛋白水平均低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。觀察組患者治療總有效率為96.7%,高于對(duì)照組的50.0%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
綜上所述,在慢性腎衰竭尿毒癥性腦病患者治療中采用血液灌流結(jié)合血液透析治療,可有效提高治療效果,改善患者毒素清除情況,可作為首選治療方案推廣。
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