丁苯酞治療高危性短暫性腦缺血發(fā)作的臨床療效評價

徐晶雪

短暫性腦缺血發(fā)作是頸動脈或椎-基底動脈系統(tǒng)發(fā)生短暫性血液供應不足, 引起局灶性腦缺血導致突發(fā)的、短暫性、可逆性神經(jīng)功能障礙［1］。該病發(fā)病突然, 多在體位改變、活動過度、頸部突然轉動或屈伸等情況下發(fā)?。?］。發(fā)病無先兆, 有一過性的神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。一般無意識障礙, 歷時5～20 min,可反復發(fā)作, 但一般在24 h內(nèi)完全恢復, 無后遺癥［3］。臨床在治療短暫性腦缺血發(fā)作時多以抑制血小板聚集為主要目的。本文通過對丁苯酞、奧扎格雷鈉兩種抗腦缺血藥物在治療高危性短暫性腦缺血發(fā)作上的研究, 進一步證明了丁苯酞在治療高危性短暫性腦缺血發(fā)作上的突出優(yōu)勢, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2015年6月～2017年5月收治的80例高危性短暫性腦缺血發(fā)作患者作為研究對象。將患者隨機分為實驗組和對照組, 每組40例。實驗組男24例, 女16例；年齡25～72歲, 平均年齡(52.73±8.69)歲；平均體質(zhì)量指數(shù)(22.39±1.25)kg/m2；平均病程(1.44±0.76)年；合并癥：22例合并糖尿病, 23例合并高血壓, 16例合并冠狀動脈疾病。對照組男23例, 女17例；年齡26～76歲, 平均年齡(53.28±8.58)歲；平均體質(zhì)量指數(shù)(22.28±1.30)kg/m2；平均病程(1.43±0.53)年；合并癥：24例合并糖尿病, 22例合并高血壓, 16例合并冠狀動脈疾病。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1. 2 納入及排除標準 納入標準［4］：所有患者經(jīng)檢查均符合短暫性腦缺血發(fā)作診斷標準, 即：24 h(大部分1 h內(nèi))短暫性腦缺血發(fā)作的局部神經(jīng)癥狀和體征徹底消失；起病急,多發(fā)于2～3 min內(nèi), 半側身體運動、感覺障礙、單眼視力消失、失語為主要臨床表現(xiàn), 發(fā)作次數(shù)少, 發(fā)作癥狀相同, 容易導致腦梗死。所有患者年齡>18歲, 且經(jīng)頭顱斷層掃描或磁共振成像(MRI)檢查已確診。排除標準：周期性偏癱患者、腦血管畸形患者、甲狀腺功能亢進等代謝疾病患者、藥物過敏史者, 因偏頭痛、癲癇發(fā)作、低血糖及梅尼埃綜合征等誘發(fā)的昏厥患者。

1. 3 方法 對照組患者給予奧扎格雷鈉治療, 即靜脈滴注80 mg注射用奧扎格雷鈉(武漢普生制藥有限公司, 國藥準字H20063702, 規(guī)格：20 mg/支)加90 ml 0.9%氯化鈉注射液,2次/d。實驗組患者給予丁苯酞治療, 即靜脈滴注25 mg丁苯酞氯化鈉注射液(石藥集團恩必普藥業(yè)有限公司, 國藥準字H20100041, 規(guī)格：100 ml：丁苯酞 25 mg與氯化鈉 0.9 g), 2次 /d。2周為1個療程, 共治療2個療程。

1. 4 觀察指標及療效判定標準 對比兩組患者的臨床療效及治療前后血清甘油三酯、纖維蛋白原水平、頸動脈內(nèi)膜中層厚度、斑塊面積和不良反應發(fā)生情況。治療前后, 采集兩組患者靜脈血3 ml送檢；采用全自動血凝分析儀檢測患者纖維蛋白原；采用生化分析儀檢測患者甘油三酯。療效判定標準［5］：治愈：短暫性腦缺血發(fā)作頻率降低>90%；顯效：短暫性腦缺血發(fā)作頻率降低50%～90%；有效：短暫性腦缺血發(fā)作頻率降低15%～49%；無效：短暫性腦缺血發(fā)作頻率降低<15%或病情惡化。總有效率=(治愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1. 5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2. 1 兩組患者治療效果比較 實驗組患者中9例治愈, 20例顯效, 5例有效, 6例無效, 治療總有效率為85.0%；對照組患者中4例治愈, 7例顯效, 14例有效, 15例無效, 治療總有效率為62.5%；實驗組患者治療總有效率顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

2. 2 兩組患者治療前后甘油三酯及纖維蛋白原水平比較 治療前實驗組患者甘油三酯、纖維蛋白原水平分別為(2.60±0.49)mmol/L、(3.01±0.55)g/L, 對照組患者甘油三酯、纖維蛋白原水平分別為(2.61±0.52)mmol/L、(3.03±0.56)g/L；治療后實驗組患者甘油三酯、纖維蛋白原水平分別為(2.02±0.25)mmol/L、(2.03±0.15)g/L, 對照組患者甘油三酯、纖維蛋白原水平分別為(2.60±0.25)mmol/L、(2.73±0.50)g/L；治療前兩組患者甘油三酯及纖維蛋白原水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后實驗組患者甘油三酯及纖維蛋白原水平顯著低于對照組, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

2. 3 兩組患者頸動脈內(nèi)膜中層厚度、斑塊面積比較 治療前實驗組患者頸動脈內(nèi)膜中層厚度、斑塊面積分別為(1.70±0.72)mm、(26.71±5.23)mm2, 對照組患者頸動脈內(nèi)膜中層厚度、斑塊面積分別為(1.71±0.71)mm、(26.73±5.26)mm2；治療后實驗組患者頸動脈內(nèi)膜中層厚度、斑塊面積分別為(0.77±0.21)mm、(19.04±4.13)mm2, 對照組患者頸動脈內(nèi)膜中層厚度、斑塊面積分別為(1.58±0.80)mm、(21.92±4.70)mm2；治療前兩組患者頸動脈內(nèi)膜中層厚度、斑塊面積比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后實驗組患者頸動脈內(nèi)膜中層厚度、斑塊面積顯著優(yōu)于對照組, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

2. 4 兩組患者不良反應發(fā)生情況比較 實驗組患者中出現(xiàn)轉氨酶輕度升高1例, 停止用藥后恢復正常, 不良反應發(fā)生率為2.5%；對照組患者中出現(xiàn)惡心1例, 食欲不佳1例, 行飲食指導后癥狀消失, 不良反應發(fā)生率為5.0%；兩組患者不良反應發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

3 討論

動脈粥樣硬化、血壓不穩(wěn)、血管內(nèi)微栓子栓塞脫落等是誘發(fā)短暫性腦缺血發(fā)作的主要原因, 該病發(fā)病48h內(nèi)約有50%患者出現(xiàn)腦缺血腦卒中, 進而導致更嚴重的后果。因此治療短暫性腦缺血能夠有效預防缺血性腦卒中。

實驗組患者治療總有效率為85.0%, 對照組患者治療總有效率為62.5%；實驗組患者治療總有效率顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。治療前兩組患者甘油三酯及纖維蛋白原水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后實驗組患者甘油三酯及纖維蛋白原水平顯著低于對照組, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。治療前兩組患者頸動脈內(nèi)膜中層厚度、斑塊面積比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后實驗組患者頸動脈內(nèi)膜中層厚度、斑塊面積顯著優(yōu)于對照組, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。兩組患者不良反應發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

綜上所述, 臨床在治療高危性短暫性腦缺血發(fā)作時應用丁苯酞能夠大幅降低其發(fā)作頻率, 緩解患者臨床癥狀, 預防腦梗死發(fā)生, 值得大力推廣及應用。