肺炎支原體肺炎患兒T淋巴細(xì)胞亞群改變的臨床研究

呂淼

肺炎支原體肺炎好發(fā)人群為學(xué)齡兒童, 近年來發(fā)病率逐漸上升, 其病變范圍主要在肺間質(zhì), 大多患兒癥狀較輕, 主要有發(fā)熱、頭痛、刺激性陣發(fā)性干咳為其主要特征。據(jù)統(tǒng)計(jì)肺炎支原體肺炎患兒大約占住院肺炎患兒的10%～20%, 在流行期間可達(dá)到30%以上［1-4］。肺炎支原體肺炎發(fā)病機(jī)制尚不十分清楚, 一般認(rèn)為為直接侵犯與免疫損傷, 大部份認(rèn)為與機(jī)體免疫損傷所致［5］。本研究對本院1年來收治的肺炎支原體肺炎患兒64例進(jìn)行外周血T淋巴細(xì)胞亞群檢測, 通過與健康兒童64例比較, 意在探討肺炎支原體肺炎的發(fā)生與機(jī)體免疫學(xué)變化的聯(lián)系?，F(xiàn)報(bào)告如下。,

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2014年1月～2015年1月兒科收治的64例肺炎支原體肺炎患兒做為實(shí)驗(yàn)組, 其中男39例,女25例；年齡2～8歲, 平均年齡4.9歲；患兒均有發(fā)熱、頭痛、厭食、乏力、咳嗽等癥狀, 聽診肺部有中細(xì)濕啰音,X線胸片顯示肺門周圍或肺下野有斑片狀模糊密度增高影,實(shí)驗(yàn)室檢測肺炎支原體抗體(MP-1gM)陽性, 均無免疫性疾病, 均未使用過免疫抑制劑及免疫調(diào)節(jié)劑, 均無嚴(yán)重肝腎功能障礙。選取同期本院64例體檢健康兒童做為對照組, 其中男38例, 女26例；年齡2～9歲, 平均年齡4.8歲；健康體檢兒童近期無感染性疾病, 無過敏及免疫性疾病。兩組兒童年齡、性別等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 實(shí)驗(yàn)組患兒于發(fā)病急性期(即病程4～8 d)及恢復(fù)期(即臨床癥狀消失, X線胸片正常后1周)分別采集前臂靜脈血3 ml, 對照組兒童采集前臂靜脈血3 ml, 均給予抗凝等處理后立即送到檢驗(yàn)室檢驗(yàn)。采用手工試劑盒法檢測T淋巴細(xì)胞表面分子CD3、CD4、CD8水平等對檢測結(jié)果進(jìn)行記錄及分析。

1.3 觀察指標(biāo) 比較實(shí)驗(yàn)組急性期、恢復(fù)期T淋巴細(xì)胞亞群CD3、CD4、CD8、CD4/CD8水平, 兩組T淋巴細(xì)胞亞群CD3、CD4、CD8、CD4/CD8 水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

實(shí)驗(yàn)組患兒急性期T淋巴細(xì)胞亞群CD3、CD4、CD8、CD4/CD8 分別為 (61.40±6.10)、(36.71±5.21)、(31.12±1.37)、(1.47±0.41), 恢復(fù)期分別為 (62.10±5.71)、(35.95±4.70)、(32.14±1.29)、(1.46±0.37), 比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＞0.05)；對照組兒童T淋巴細(xì)胞亞群CD3、CD4、CD8、CD4/CD8分別為 (65.81±12.31)、(43.17±5.14)、(25.78±4.32)、(2.17±0.46)。急性期及恢復(fù)期實(shí)驗(yàn)組患兒CD3、CD4、CD4/CD8低于對照組, CD8高于對照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

3 討論

肺炎支原體是一種最小生物, 有高度的多形性, 肺炎支原體肺炎傳播途徑為飛沬傳播, 以青少年發(fā)病率最高。一年四季均可發(fā)病, 但以冬季為多見, 因與室內(nèi)活動(dòng)多及密切接觸有關(guān)系, 較易在人群中流行。它的發(fā)病機(jī)制為肺炎支原體感染宿主后, 其頂端結(jié)構(gòu)粘附在宿主細(xì)胞表面, 并伸出微管插入胞內(nèi)吸取營養(yǎng), 損害細(xì)胞膜, 而后釋放出核酸酶, 過氧化氫等引起細(xì)胞的溶解, 上皮細(xì)胞腫脹, 繼而壞死［6-8］。另外肺炎支原體可以誘發(fā)機(jī)體產(chǎn)生抗體參與上述病理損傷過程。T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)機(jī)體的細(xì)胞免疫可用來判斷某些免疫缺陷和自身免疫性疾病。T淋巴細(xì)胞亞群分布及其數(shù)值的變化可顯示機(jī)體免疫系統(tǒng)是否異常, 白細(xì)胞分化抗原中, CD3代表總T細(xì)胞, CD4代表T輔助細(xì)胞, CD8代表T抑制細(xì)胞,由于這些表面分子具有特異性, 所以可以通過檢測這些表面分子間接反映機(jī)體T淋巴細(xì)胞, CD4的意義為具有促進(jìn)殺菌的功效, 促進(jìn)細(xì)胞因子大量的釋放, CD8的意義為具有對機(jī)體細(xì)胞, 體液免疫抑制作用, 造成機(jī)體免疫力下降, CD4/CD8比值如果下降, 證明疾病嚴(yán)重［9,10］。

本組試驗(yàn)研究結(jié)果顯示, 實(shí)驗(yàn)組患兒急性期T淋巴細(xì)胞亞群 CD3、CD4、CD8、CD4/CD8 分別為 (61.40±6.10)、(36.71±5.21)、(31.12±1.37)、(1.47±0.41), 恢復(fù)期分別為 (62.10±5.71)、(35.95±4.70)、(32.14±1.29)、(1.46±0.37), 比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；急性期及恢復(fù)期實(shí)驗(yàn)組患兒CD3、CD4、CD4/CD8低于對照組, CD8高于對照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。說明肺炎支原體感染患兒存在免疫功能紊亂, 抗菌能力下降, 不能有效清除體內(nèi)感染物, 對于肺炎支原體肺炎兒童在應(yīng)用大環(huán)內(nèi)脂類抗生素的同時(shí), 應(yīng)積極應(yīng)用免疫調(diào)節(jié)劑, 能縮短治療時(shí)間, 促進(jìn)患兒康復(fù)。

綜上所述, 肺炎支原體肺炎患兒外周T淋巴細(xì)胞亞群失衡嚴(yán)重, 存在細(xì)胞免疫失調(diào), 可能與疾病的發(fā)展相關(guān)。

［1］李璐, 紀(jì)玲, 白麗霞.肺炎支原體肺炎患兒T淋巴細(xì)胞亞群表達(dá)臨床研究.中國醫(yī)學(xué)工程, 2015(2):134-135.

［2］毛敏.肺炎支原體肺炎患兒T淋巴細(xì)胞亞群變化的臨床研究.大家健康(學(xué)術(shù)版), 2014(3):180-181.

［3］高勁, 邰海服, 薛妹, 等.肺炎支原體肺炎患兒T淋巴細(xì)胞亞群變化的臨床意義.皖南醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào), 2014(6):499-500.

［4］王麗燕, 白麗霞, 朱鐳, 等.支原體肺炎和支氣管肺炎兒童T淋巴細(xì)胞亞群比較.中國藥物與臨床, 2015, 15(9):1298-1301.

［5］胡蝶, 劉艷杰.肺炎支原體感染后患兒血清免疫球蛋白及T淋巴細(xì)胞亞群的動(dòng)態(tài)變化分析.中外醫(yī)療, 2017, 36(12):30-32.

［6］倪慧萍, 季偉, 陳正榮, 等.肺炎支原體肺炎患兒T淋巴細(xì)胞亞群表達(dá)及臨床意義.江蘇醫(yī)藥, 2012, 38(22):2705-2707.

［7］劉國軍, 周蓉, 王波.肺炎支原體肺炎患兒T淋巴細(xì)胞亞群臨床研究.當(dāng)代醫(yī)學(xué), 2012, 18(21):80-81.

［8］郝麗, 鄭成中.支原體肺炎患兒D-二聚體、免疫功能變化及其意義.中國生化藥物雜志, 2014(3):156-159.

［9］逯艷梅, 李海峰, 曹甦.支原體肺炎患兒細(xì)胞免疫變化及臨床意義.江西醫(yī)藥, 2009, 44(8):778-780.

［10］樓蘭芳, 李小兵, 張?zhí)m青.兒童肺炎支原體感染后血清免疫球蛋白、紅細(xì)胞免疫及外周血T淋巴細(xì)胞亞群的變化情況分析.中國婦幼保健, 2015, 30(3):385-387.