機化型慢性硬膜下血腫不同手術方式與疾病預后的關系

涂明，張子彬，吳近森，蘇志鵬，朱丹化，鄭偉明

（溫州醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院 神經外科，浙江 溫州 325015）

機化型慢性硬膜下血腫（organized chronic subdural hematoma，OCSDH）是慢性硬膜下血腫（chronic subdural hematoma，CSDH）的一種特殊類型，不同于常見的CSDH，其整個血腫周圍被增厚的血腫包膜覆蓋，部分病例中與腦組織鄰近的內膜有鈣化形成，在CSDH中最高可達6.5%[1]。目前，關于OCSDH的診治尚沒有統(tǒng)一標準，臨床預后也參差不齊。本研究針對我院4例OCSDH患者資料，并對比其術前和術后的神志、格拉斯哥昏迷評分（Glasgow coma scale，GCS）、體格檢查、影像學表現(xiàn)等，分析不同手術方式，及術中機化血腫皮層側包膜是否剝除與疾病預后的相關性，最后結合文獻，進行手術方式的總結，以期增進對此類疾病診療的認識。

1 對象和方法

1.1 對象 選取2011年11月至2013年11月溫州醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院收治的4例OCSDH患者的臨床病例資料，4例平均年齡（67.3±7.5）歲。先采用血腫鉆孔引流術再采用大骨瓣開顱慢性機化血腫清除術2例為第1組，男1例，女1例；直接采用大骨瓣開顱慢性機化血腫清除2例為第2組，男1例，女1例。入選標準：參照文獻[2]，符合以下臨床表現(xiàn)或輔助檢查中的任意2項，及術后病理診斷明確。

1.1.1 臨床表現(xiàn)：①既往病史多不明確，可有外傷史，或已無法準確回憶；②慢性顱內壓增高癥狀：常于受傷后2～3個月后漸漸表現(xiàn)頭痛、惡心、嘔吐、復視、視物模糊、一側肢體無力和四肢抽搐等；③精神智力癥狀：記憶力減退、理解力遲緩、智力下降、精神反常，有時誤診為神經官能癥或精神病；④局灶性癥狀：由于血腫擠壓腦組織導致輕偏癱、失語、同向性偏盲、視乳頭水腫等。

1.1.2 輔助檢查：①實驗室檢查：血常規(guī)，了解機體狀態(tài)；凝血功能及血小板，了解凝血因素是否正常。②影像學檢查：頭顱X平片，可見腦回受壓、蝶鞍變大和骨質破壞；頭顱CT掃描，顱骨內板下可見新月或半月形混雜密度或等密度陰影，單中線移位，側腦室受擠壓；頭顱MRI掃描，對本癥可確診。

1.2 方法 收集患者臨床資料，包括病因、性別、年齡、生命體征、術前癥狀、體格檢查、影像學檢查、手術方式、術后及轉歸。記錄各指標在入院24 h內的最差情況，術前評價患者Bender分級，根據Bender分級標準：0級，無癥狀；I級，頭痛、頭暈等一般癥狀，無意識障礙，無精神癥狀，無明顯局灶性神經功能缺失；I I級：嗜睡或意識障礙，有精神癥狀，有輕微局灶性功能缺失；I I I級，木僵，有明顯精神癥狀和局灶性功能缺失；IV級，昏迷或有腦疝征象。并進行顱腦損傷GCS評分，出院再按格拉斯哥預后評分（Glasgow outcome scale，GOS）評價療效。GOS評分標準：5分為痊愈良好，恢復正常生活，盡管有些小的殘疾；4分為中度殘疾，但尚可獨立生活，可以在保護下工作；3分為嚴重殘疾，日常生活不能獨立，需要照顧；2分為長期持續(xù)的植物生存狀態(tài)，存在眼部的活動和睡眠周期；1分為死亡。

2 結果

2.1 2組一般情況 4例患者中，既往有明確外傷病史的只有1例；血腫部位：右側額顳頂2例，左額顳頂1例，雙側額顳頂1例。比較4例病例，發(fā)現(xiàn)術中是否切除皮層側機化血腫包膜，對預后影響較大。2例剝除病例中，1例死亡，1例出現(xiàn)運動型失語，不能吞咽等神經功能損害。

2.2 第1組患者 患者A1，68歲男性，因“左側肢體乏力6個月余”入院。術前Bender I I級，GCS評分15分。頭顱CT示：右側硬膜下血腫完全機化，予行鉆孔清除部分機化血塊。住院14 d后出院，出院時GOS評分4分。出院后1月，再次因“顱內血腫術后1月余，創(chuàng)面腫痛流膿1周”入院。予以開顱清除右側硬膜下完全機化的血腫，但未切除皮層側包膜，部分血腫包膜縫合至硬膜。術后情況較術前好轉，出院時GOS評分5分。第1次手術病理檢查提示硬膜下血凝塊，第2次手術病理檢查提示為血凝塊及纖維素樣滲出物伴機化。見圖1A-F。

患者A2，65歲女性，因“頭痛3個月，雙下肢無力3 d”入院。術前Bender I級，GCS評分15分。頭顱CT示：雙側額顳頂慢性硬膜下積液首先考慮。行兩頂鉆孔血腫引流術，出院時GOS評分4分。出院后18 d，因“行走不穩(wěn)，站立不能”再次入院，術前Bender I I級，GCS評分15分。頭顱CT示：雙側硬膜下血腫。行雙側額顳頂開顱機化血腫清除術，術中切除機化物及血腫皮層側包膜。出院時GOS評分3分。術中病理示雙側硬腦膜下血凝塊，肉芽腫性炎。

2.3 第2組患者 患者B1，77歲男性，30余年前顱腦外傷病史。因“右手抖動30年，發(fā)現(xiàn)顱內血腫1個月”入院。術前Bender I級，GCS評分15分。頭顱CT示：左額顳頂慢性硬膜下血腫，伴血腫包膜鈣化形成。入院后行左額顳頂開顱血腫清除術。術中見左額顳頂血腫完全機化，并切除硬膜側包膜及皮層側包膜。術后3 h突發(fā)神志昏迷，頭顱CT示：腦內巨大血腫，后因患者家屬放棄治療，自動出院。出院時GOS評分1分。未進行病理檢查。

患者B2，59歲女性，因“記憶力下降半年”入院。術前Bender I級，GCS評分15分。頭顱MRI檢查示：右側額顳頂慢性硬腦膜下機化血腫形成。入院后行右側顳頂開顱血腫清除術，術中未切除皮層側血腫包膜。出院時GOS評分5分。術中病理檢查示：右側腦內血腫區(qū)包膜，鏡下見纖維囊壁內炎細胞浸潤及色素沉著。右側腦室內鏡下見絮狀紅染壞死物，符合血腫機化。見圖1G-L。

圖1 2例患者術前、術中和術后情況

3 討論

CSDH常見于老年患者，與外傷、腦組織萎縮、顱內壓力下降、回流靜脈壓力增高及凝血功能障礙等因素有關[3-4]。OCSDH是CSDH中相對特殊的一種類型，較罕見[5]，發(fā)病率一般為CSDH的0.3%～2.7%[6]，有“鎧甲腦”之稱[1]。多見于老年人，多有輕微頭部外傷史，也可發(fā)生在腦膜炎后，凝血功能障礙和腦室腹腔分流術后伴有低顱壓的患者[7]。也有學者認為包膜中的血竇及微血管內皮細胞形成的組織型纖溶酶原激活劑也是此病形成的重要原因[8]。

3.1 OCSDH的診斷

3.1.1 臨床癥狀：OCSDH無特異性臨床表現(xiàn)，慢性顱內壓增高和功能區(qū)受壓出現(xiàn)的神經系統(tǒng)缺失性表現(xiàn)是最常見的臨床特征，與CSDH并無明顯的差異。

3.1.2 影像學檢查：CSDH頭顱CT表現(xiàn)為血腫邊緣高密度、血腫內高低等混雜密度、血腫內多灶性出血、增強掃描病灶邊緣有強化者，要特別警惕存在機化可能。頭顱CT是診斷OCSDH最常用的方法，與CSDH相比較，OCSDH在頭顱CT上通常表現(xiàn)為高低等混雜密度。機化完全型CT上呈現(xiàn)為較均質的低密度影；機化不完全型CT多呈現(xiàn)為內板下半月狀或梭形略低，等或高低混雜密度影。OCSDH頭顱MRI表現(xiàn)為血腫T1WI呈高信號，T2WI呈高或較高信號為主的混雜信號，部分腦皮質壓迫推移。增強MRI掃描更有利于術前診斷。ROCCHI等[9]認為增強MRI血腫邊緣的內外膜交界處三角形的強化影是OCSDH的特征性表現(xiàn)。頭部CT及MRI顯示血腫腔內混雜有條索狀的間隔是機化血腫的重要特征，因此術前完善上述檢查對手術方式的選擇至關重要[10]。

3.1.3 電鏡檢查：電鏡下，血腫皮層側的包膜主要由膠原纖維組成，沒有豐富血供，而硬膜下的血腫包膜則伴有大量微血管網[11]，有漏血現(xiàn)象，可能與腦膜中動脈有關[12]。有學者建議，開顱血腫清除加血腫包膜部分切除術治療OCSDH可獲得較好的療效，減少術后血腫復發(fā)的可能[13]。

3.1.4 病理學表現(xiàn)：OCSDH病理表現(xiàn)為血腫被增厚纖維膜分隔成多個腔室，部分伴鈣化，因此單純鉆孔引流可能收效甚微，需行骨瓣開顱切除增厚的纖維膜才能達到解除壓迫并促進腦組織復張的目的[2]。

3.2 OCDSH治療 OCSDH目前尚無統(tǒng)一的診療標準，手術仍是公認的治療方式。開顱清除血腫及血腫包膜曾被認為是必須的[14]，但對于無癥狀和無明顯進展的老年患者，清除與腦組織粘連的血腫內膜可能會有腦皮層損傷的風險，可采取保守治療[6]。對于有神經功能定位癥狀的建議行手術治療，一般采取鉆孔沖洗引流和開顱清除血腫2種手術方式。鉆孔引流術常用于絕大多數的CSDH[15]。ALMENAWER等[16]研究認為，鉆孔引流術對治療CSDH效果最好，但對OCSTH效果不理想。開顱清除血腫主要用于血腫包膜較厚或有鈣化形成及機化型的CSDH[17]。有研究[2，18]認為對于OCSDH，應采用骨瓣開顱清除血腫和完整切除包膜，并強調內膜剝離對解除腦組織壓迫及受壓的腦組織復張具有重要的意義。但筆者認為對于OCSDH，大骨瓣開顱血腫清除，將硬膜側包膜完整切除，保留皮層的血腫內膜，更為合適。

3.2.1 手術治療：①切除硬膜側包膜的范圍：切除血腫硬膜側包膜時要小于骨窗暴露的硬膜范圍，切除過多，包膜與硬膜之間易出現(xiàn)滲血，有再次形成血腫的風險。骨瓣開顱血腫清除術適用于包膜較厚和OCSDH，建議在距硬腦膜邊緣0.5 cm處切除包膜[17]。②保留內膜：即使皮層側包膜與大腦表面粘連不緊密，也盡量保留皮層側血腫包膜，因易導致大腦皮層受損，影響預后。③嚴密術中止血：止血的方法，直接雙極電凝燒灼包膜，或者明膠海綿墊在硬膜與硬膜側包膜之間是不恰當的。明膠海綿或止血紗布應墊在硬膜側包膜下，并向外壓迫，避免血腫包膜與硬膜間出現(xiàn)空隙，止血效果會更好。電凝止血一定要在直視下進行，包膜反折處一定要充分止血。也有文獻報道，硬腦膜瓣狀切開，雙極止血腦膜中動脈主要分支，切除部分硬腦膜下血腫包膜并電凝殘余外膜，可以起到與外膜切除同樣的作用，可能是治療的關鍵[11]。④防止腦血管痙攣：本組患者皮層側包膜質地中等，并與蛛網膜粘連，切除后見腦皮層表面多處滲血。血液氧合血紅蛋白與腦血管痙攣有關，因此為預防術后腦血管痙攣，術中滲血要沖洗干凈，必要時術中使用罌粟堿。

3.2.2 術后注意事項：①術后缺血再灌注：如果術后出現(xiàn)腦內血腫或血腫腔內的再出血，考慮缺血再灌注可能，例如患者B1，可能是因為慢性硬膜下血腫使局部腦組織長期受壓、缺血，一旦壓迫解除，發(fā)生類似“腦過度灌注”現(xiàn)象，所以術中血腫空腔用0.9%氯化鈉溶液適當灌注，充分排氣，手術結束后注意麻醉拔管時及術后危險期的血壓平穩(wěn)，術后及時復查頭顱CT，必要時可以使用甘露醇等脫水劑，減少再灌注的可能。②重視圍手術期：術前充分考慮患者的基礎疾病，術后嚴密觀察[19]。防治圍手術期并發(fā)癥是關鍵[20]，基于循證醫(yī)學，不斷完善圍手術期及術前術后的細節(jié)處理也很重要[21]，使OCSDH患者更好地康復。

[1] PETRAGLIA A L, MORAVAN M J, JAHROMI B S. Armored brain: A case report and review of the literature[J].Surg Neurol Int, 2011, 2: 120.

[2] 張建忠, 戴東偉, 呂楠, 等. 機化型慢性硬膜下血腫的診治[J]. 中華神經外科疾病研究雜志, 2015, 14(4)： 367-368.

[3] COELHO F, OLIVEIRA A M, PAIVA W S, et al. Comprehensive cognitive and cerebral hemodynamic evaluation after cranioplasty[J]. Neuropsychiatr Dis Treat, 2014, 10: 695-701.

[4] AL WOHAIBI M, RUSSELL N, AL FERAYAN A. A baby with an armoured brain[J]. CMAJ, 2003, 169(1): 46-47.

[5] TAKAHASHI S, YAZAKI T, NITORI N, et al. Neuroendoscope-assisted removal of an organized chronic subdural hematoma in a patient on bevacizumab therapy——case report[J]. Neurol Med Chir (Tokyo), 2011, 51(7): 515-518.

[6] PAPPAMIKAIL L, RATO R, NOVAIS G, et al. Chronic calcified subdural hematoma: Case report and review of the literature[J]. Surg Neurol Int, 2013, 4: 21.

[7] TAHA M M. Armored brain in patients with hydrocephalus after shunt surgery: review of the literatures[J]. Turk Neurosurg, 2012, 22(4): 407-410.

[8] FUNAHASHI H, MIYAI H, WAKASUGI T, et al. Successful combination chemotherapy with irinotecan hydrochloride and cisplatin for primary gastric small cell carcinoma:report of a case[J]. World J Surg Oncol, 2013, 11: 263.

[9] ROCCHI G, CAROLI E, SALVATI M, et al. Membranectomy in organized chronic subdural hematomas: indications and technical notes[J]. Surg Neurol, 2007, 67(4): 374-380.

[10] IMAIZUMI S, ONUMA T, KAMEYAMA M, et al. Organized chronic subdural hematoma requiring craniotomy——five case reports[J]. Neurol Med Chir (Tokyo), 2001, 41(1):19-24.

[11] MANDAI S, SAKURAI M, MATSUMOTO Y. Middle meningeal artery embolization for refractory chronic subdural hematoma. Case report[J]. J Neurosurg, 2000, 93(4): 686-688.

[12] TANAKA T, FUJIMOTO S, SAITO K, et al. Histological

study of operated cases of chronic subdural hematoma in adults: relationship between dura mater and outer membrane[J]. No Shinkei Geka, 1997, 25(8): 701-705.

[13] ISOBE N, SATO H, MURAKAMI T, et al. Six cases of organized chronic subdural hematoma[J]. No Shinkei Geka,2008, 36(12): 1115-1120.

[14] ROBINSON R G. The treatment of subacute and chronic subdural haematomas[J]. Br Med J, 1955, 1(4904): 21-22.

[15] MEKAJ A Y, MORINA A A, MEKAJ Y H, et al. Surgical treatment of 137 cases with chronic subdural hematoma at the university clinical center of Kosovo during the period 2008-2012[J]. J Neurosci Rural Pract, 2015, 6(2): 186-190.

[16] ALMENAWER S A, FARROKHYAR F, HONG C, et al.Chronic subdural hematoma management: a systematic review and meta-analysis of 34,829 patients[J]. Ann Surg,2014, 259(3): 449-457.

[17] PARK C K, CHOI K H, KIM M C, et al. Spontaneous evolution of posttraumatic subdural hygroma into chronic subdural haematoma[J]. Acta Neurochir (Wien), 1994, 127(1-2):41-47.

[18] KAPLAN M, AKGUN B, SECER H I. Ossified chronic subdural hematoma with armored brain[J]. Turk Neurosurg,2008, 18(4): 420-424.

[19] BORGER V, VATTER H, OSZVALD A, et al. Chronic subdural haematoma in elderly patients: a retrospective analysis of 322 patients between the ages of 65-94 years[J]. Acta Neurochir (Wien), 2012, 154(9): 1549-1554.

[20] WEIGEL R, SCHLICKUM L, WEISSER G, et al. Treatment concept of chronic subdural haematoma according to an algorithm using evidence-based medicine-derived key factors: A prospective controlled study[J]. Br J Neurosurg,2015, 29(4): 538-543.

[21] LEE L, KER J, NG H Y, et al. Outcomes of chronic subdural hematoma drainage in nonagenarians and centenarians: a multicenter study[J]. J Neurosurg, 2016, 124(2): 546-551.