含鉍劑的四聯(lián)與標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)法治療Hp陽性型消化性潰瘍患者的效果對比觀察

程丹穎

消化性潰瘍是消化內(nèi)科的一種常見疾病, 其發(fā)病人群在年齡、性別上無顯著差異, 且近幾年消化性潰瘍呈現(xiàn)逐年遞增的趨勢。胃腸黏膜表面受損且局部出現(xiàn)潰爛是消化性潰瘍的主要病理表現(xiàn), 通過胃鏡檢查, 可看到病變部位邊緣光滑,病灶呈類圓形, 表現(xiàn)有淡黃色或白色苔質(zhì)覆蓋, 病灶周圍有明顯充血、水腫?；颊叩呐R床表現(xiàn)主要有用餐0.5 h后上腹部出現(xiàn)節(jié)律性疼痛, 且有反酸、惡心、噯氣等不適反應(yīng)［1］。胃黏膜保護功能降低、Hp感染、胃酸分泌過多是誘發(fā)消化性潰瘍的常見3種病因, 此外, 消化性潰瘍的發(fā)病還與胃排空時間延長、膽汁返流、家族遺傳因素等有關(guān)。研究顯示［2］,Hp感染所致消化性潰瘍占消化性潰瘍的65%～85%。兩種抗菌藥物與質(zhì)子泵抑制劑組成的三聯(lián)療法是治療Hp陽性型消化性潰瘍的常用治療方案, 但隨著細(xì)菌耐藥性的增加, 傳統(tǒng)的三聯(lián)療法治療的效果并不是十分令人滿意。本研究旨在對比分析含鉍劑的四聯(lián)與標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)法治療Hp陽性型消化性潰瘍患者的效果, 以期為Hp陽性型消化性潰瘍治療方案的選擇提供臨床實踐指導(dǎo)。

1 資料與方法

1.1一般資料 隨機將2016年1～12月本院收治的117例Hp陽性型消化性潰瘍患者分為觀察組(59例)和對照組(58例)。觀察組中男30例, 女29例；年齡30～65歲, 平均年齡(46.83±6.01)歲。對照組中男31例, 女 27例；年齡30～65歲, 平均年齡(46.88±6.04)歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2方法 觀察組予以含鉍劑的四聯(lián)療法治療, 四聯(lián)藥物方案為呋喃唑酮、阿莫西林、雷貝拉唑、枸緣酸鉍鉀, 呋喃唑酮0.1 g/次, 3次/d；阿莫西林0.25 g/次, 3次/d；雷貝拉唑20 mg/次, 1次/d；枸緣酸鉍鉀0.3g/次, 4次/d。對照組予以標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)療法治療, 三聯(lián)用藥方案為甲硝唑、阿莫西林、蘭索拉唑, 甲硝唑口服, 0.2 g/次, 3次/d；阿莫西林0.25 g/次,3次/d；蘭索拉唑30 mg/次, 1次/d。兩組研究的服藥周期均為2周,

1.3觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組研究對象的Hp清除率、臨床療效及不良反應(yīng)發(fā)生率。Hp清除標(biāo)準(zhǔn)：幽門螺桿菌清除達(dá)到90%以上則表示徹底根除。臨床療效判斷標(biāo)準(zhǔn)：無效：潰瘍數(shù)量＞3個, 潰瘍面愈合面積＜30%；有效：潰瘍數(shù)量＜3個, 潰瘍面愈合面積＞30%；顯效：仍有炎性反應(yīng), 但潰瘍面已經(jīng)顯示愈合；痊愈：無炎性反應(yīng), 且潰瘍面已經(jīng)全部愈合。總有效率=(痊愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組Hp清除率比較 觀察組患者Hp清除率為91.53%(54/59), 對照組Hp清除率為75.86%(44/58), 觀察組患者的Hp清除率顯著高于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=5.2754,P＜0.05)。

2.2兩組患者臨床療效比較 觀察組患者無效1例, 有效2例, 顯效6例, 痊愈50例, 總有效率為98.31%(58/59)；對照組患者無效9例, 有效7例, 顯效5例, 痊愈37例, 總有效率為84.48%(49/58)；觀察組研究對象的總有效率顯著高于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=7.1490, P＜0.05)。

2.3兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 觀察組患者中發(fā)生便秘2例, 胃脹氣3例, 惡心2例, 眩暈3例, 不良反應(yīng)發(fā)生率為16.95%(10/59)；對照組患者中發(fā)生便秘1例, 皮疹2例, 胃脹氣 2例, 惡心 2例, 眩暈 4例, 不良反應(yīng)發(fā)生率為18.97%(11/58)；兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義 (χ2=0.0807, P＞0.05)。

3 討論

研究顯示［3］, Hp感染是導(dǎo)致消化性潰瘍發(fā)生發(fā)展的重要因素, 十二指腸和胃部是潰瘍的好發(fā)部位。在消化性潰瘍患者中, Hp陽性率約為90%, 合并有Hp感染的患者初期主要表現(xiàn)為腹部反酸、疼痛, 且胃部有燒灼感, 產(chǎn)生這些臨床癥狀的原因主要是Hp對胃壁保護屏障的破壞, 導(dǎo)致胃蛋白酶、胃酸的分泌功能受到破壞, 從而引發(fā)炎性反應(yīng), 致使患者出現(xiàn)各種急慢性體征［4-6］。此外, Hp感染后患者的胃黏膜防御系統(tǒng)受損, 導(dǎo)致部分炎癥因子以Hp作為介質(zhì)誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)的發(fā)生［7］。對于Hp陽性型消化性潰瘍的治療關(guān)鍵在于徹底清除Hp, 抑制胃酸分泌、恢復(fù)胃腸黏膜的自我保護能力。標(biāo)準(zhǔn)的三聯(lián)療法是指使用兩種抗菌藥物與質(zhì)子泵抑制劑聯(lián)合應(yīng)用, 可在一定程度上清除Hp［8,9］。本研究結(jié)果顯示, 觀察組研究對象的Hp清除率、總有效率均顯著高于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)果表明含鉍劑的四聯(lián)療法在治療Hp陽性型消化潰瘍的效果明顯優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)療法。分析原因可能是由于含鉍劑的枸緣酸鉍鉀可對Hp產(chǎn)生抑制、清除作用, 并能對細(xì)胞的表皮因子產(chǎn)生激活作用, 從而促進了黏膜的愈合, 促進機體防御系統(tǒng)的修復(fù)。

綜上所述, 與標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)療法相比, 采用含鉍劑四聯(lián)療法治療Hp陽性型消化性潰瘍患者, 可有效改善患者的臨床癥狀, 提高臨床療效, 且不良反應(yīng)少, 安全性高, 具有重要的臨床應(yīng)用價值。

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