高壓氧治療重度一氧化碳中毒兒童的療效分析

田艷娟 陳欣

(寧夏醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院 寧夏 銀川 750004)

引言

急性一氧化碳中毒是寒冷季節(jié)常見(jiàn)的急癥中毒狀況。一氧化碳是無(wú)色無(wú)味的刺激物氣體，是一種從感官意義上難以識(shí)別的氣體，具有獨(dú)特的化學(xué)性質(zhì)。在中毒后如果不能及時(shí)找到醫(yī)生進(jìn)行救治，在短時(shí)間內(nèi)過(guò)量吸入過(guò)量的一氧化碳能引起腦組織缺氧，而腦細(xì)胞對(duì)缺氧最敏感，也最容易受到威脅，尤其是兒童患者，在一氧化碳中毒之后及時(shí)進(jìn)行高壓氧治療，增加血紅蛋白的攜氧能力，才能及時(shí)阻止一氧化碳的消耗人體的腦細(xì)胞含量，避免器官功能衰竭造成嚴(yán)重?fù)p害的中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙。如果病人不及時(shí)治療，將嚴(yán)重威脅病兒童患者的健康。因此，在兒童一氧化碳重度之后，及時(shí)有效的治療尤為重要。高壓氧治療是一種外科手術(shù)和緊急治療，常用的治療方法有內(nèi)科治療、大手術(shù)、器官移植等。高壓氧的使用對(duì)治療有顯著效果。特別是在治療各種呼吸道疾病、呼吸暫停綜合癥、缺氧性腦病、昏迷等疾病引起的癥狀尤為有效，接受高壓氧治療的一氧化碳重度患者，大多數(shù)都取得良好的效果。因此高壓氧聯(lián)合治療護(hù)理是治療一氧化碳中毒的常用方法，為了觀察高壓氧搶救急性一氧化碳中毒兒童的的臨床療效，本文對(duì)60例急性一氧化碳中毒進(jìn)行了研究，報(bào)告如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

筆者此次研究的數(shù)據(jù)均來(lái)自于我院收錄的兒童患者，對(duì)寧夏醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院2010-2017年P(guān)ICU收治的60例重度一氧化碳病人的治療效果分析。男36例，1～3歲，6例，4～7歲，15例，8～14歲，15例；女24例，1～3歲，4例，4～7歲8例，8～14歲12例。其中36例在中毒24小時(shí)內(nèi)行高壓氧治療，12例在中毒24～72小時(shí)內(nèi)行高壓氧治療，12例在72小時(shí)后行高壓氧治療。結(jié)果：死亡1人；2周后隨訪有2人發(fā)生遲發(fā)性腦病。這些患者在一氧化碳中毒后均表現(xiàn)為頭痛、頭暈、乏力、惡心，中度中毒輕度昏迷，對(duì)外界刺激反應(yīng)遲緩；嚴(yán)重中毒病人深昏迷，各種刺激反射消失，病人出現(xiàn)尿失禁和心臟驟停，肌肉損傷、腦水腫等。按治療方案分為及時(shí)高壓氧組和未及時(shí)高壓氧組，高壓氧組患者36例，未及時(shí)高壓氧組24例，兩組患者的年齡和性別以及一氧化碳中毒程度等一般資料差異無(wú)顯著性意義（P＞0.5）具有可比性。

1.2 方法

兩組均在入院后均及時(shí)進(jìn)行高壓氧（HBO）治療，分組原因?yàn)榛颊咴谝谎趸贾卸竞蟾鶕?jù)送入醫(yī)院治療的時(shí)間分類，重度中毒脫水聯(lián)合糖皮質(zhì)激素支持常規(guī)治療。與選擇2010-2017年度我院收治急性一氧化碳中毒60例，其中輕度重度患者24例，中度中毒患者30例，重度中毒患者6例。主要觀察病人的清醒時(shí)間和是否遲發(fā)性腦病。

兩組均給予常規(guī)對(duì)癥支持，包括糾正病人呼吸和心率的常規(guī)指標(biāo)，以及心肌損傷和腦水腫的發(fā)生率。患者接受對(duì)癥治療以促進(jìn)腦細(xì)胞代謝和抗炎，在永久高壓氧組的基礎(chǔ)上，根據(jù)患者病情，進(jìn)行常壓氧療。調(diào)整病人的劑量以吸收純氧的正常壓力，高壓氧組實(shí)施高壓氧治療。

具體操作如下：患者進(jìn)入醫(yī)院后，病人吸入2.5ata處理壓力讓患者吸入40min純氧，休息后5min，然后繼續(xù)讓病人吸氧40min，恒定的壓力釋放，勻速解壓出倉(cāng)，此后每天給予1次高壓氧治療。10次為一個(gè)療程，一般治療1～3療程即可治愈。重度重度患者每日進(jìn)行高壓氧治療，改善癥狀。一天1次，治療2個(gè)療程后，病人休息1周，然后繼續(xù)給予高壓氧治療，直至病人痊愈。

2.討論

一氧化碳中毒會(huì)嚴(yán)重引起腦組織缺氧，吸入體內(nèi)后，一氧化碳會(huì)與人體中的血紅蛋白形成一種穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白，一氧化碳對(duì)血紅蛋白的親和力是氧和血紅蛋白的240倍。碳氧血紅蛋白不能攜帶氧不易解離，它比氧與血紅蛋白的解離慢3600倍（HBO2）。HbCO的存在也使HbO2解離曲線左移，和血液中的氧不易釋放到組織。此外，一氧化碳還可以與肌紅蛋白結(jié)合以抑制細(xì)胞色素氧化酶。腦重量?jī)H為體重的2%左右，而腦血流量約占心輸出量的15%，腦耗氧量約占總耗氧量的23%，因此大腦對(duì)缺氧非常敏感。腦灰質(zhì)比白質(zhì)耗氧量高5倍，對(duì)缺氧耐受性更差。少量白質(zhì)毛細(xì)血管是大腦中動(dòng)脈供血的邊緣區(qū)，側(cè)支循環(huán)較少。因此，白質(zhì)是最易受到缺氧最嚴(yán)重傷害的物質(zhì)。輕度缺氧可導(dǎo)致腦細(xì)胞變性、細(xì)胞腫脹、腦間質(zhì)水腫、嚴(yán)重缺氧或?qū)е履X細(xì)胞壞死。變性是可逆的，藥物損傷后，充足的氧供應(yīng)和促進(jìn)腦細(xì)胞代謝的治療可以恢復(fù)正常；如果不及時(shí)治療，細(xì)胞轉(zhuǎn)化為壞死，是不可逆轉(zhuǎn)的損傷和軟化腦組織病變，患者將形成永久性后遺癥。本研究表明一氧化碳中毒的預(yù)后與多種因素有關(guān)，綜述如下：

昏迷時(shí)間對(duì)預(yù)后的影響表明昏迷時(shí)間越長(zhǎng)，腦缺氧越嚴(yán)重，腦細(xì)胞壞死發(fā)生的概率越高，遲發(fā)性腦病和后遺癥的發(fā)生率越高。其中一名重癥患者病人繼續(xù)昏迷，38天沒(méi)有恢復(fù)，仍處于植物人狀態(tài)。首次就診時(shí)間對(duì)預(yù)后的影響表明，治療時(shí)間越長(zhǎng)，腦細(xì)胞損傷越嚴(yán)重，壞死的可能性越大，遲發(fā)性腦病和后遺癥的發(fā)生率越高。

高壓氧治療對(duì)預(yù)后的影響表明，較長(zhǎng)的高壓氧治療，遲發(fā)性腦病的風(fēng)險(xiǎn)較低。輕度中毒治療患者組8例出院時(shí)出現(xiàn)頭暈、步態(tài)不穩(wěn)。出院后，他們?nèi)匀粓?jiān)持每天1小時(shí)到醫(yī)院接受高壓氧治療。經(jīng)1～2次治療后，癥狀消失痊愈。

住院時(shí)間對(duì)預(yù)后的影響表明，住院時(shí)間越長(zhǎng)，遲發(fā)性腦病和后遺癥的危險(xiǎn)性越低。住院患者可獲得藥物、高壓氧、持續(xù)吸氧等綜合治療，優(yōu)于單一治療。重度中毒患者1例重癥心力衰竭，患者不能耐受高壓氧治療。經(jīng)藥物、吸氧等綜合治療42天后出院?？傊?，一氧化碳中毒的預(yù)后受許多因素的影響，如性別、年齡、健康狀況、中毒部位、離爐距離、室內(nèi)密封等。在相同的情況下：男性比女性重，老年人比年輕人重，有潛在疾病的人比健康人重。中毒時(shí)，位置低比位置高的危險(xiǎn)要低?？拷馉t或墻壁的人比其他人重。與昏迷時(shí)間、首次就診時(shí)間、高壓氧治療時(shí)間、住院綜合治療時(shí)間有關(guān)。但關(guān)鍵不是過(guò)早停止治療，首次治療持續(xù)時(shí)間少于15天，遲發(fā)性腦病超過(guò)40天后，遲發(fā)性腦病的概率明顯下降。

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