慢性放射性腸炎伴腸梗阻患者治療干預(yù)報(bào)告

康劉敏

（蘇州科技城醫(yī)院 江蘇 蘇州215100）

放射性腸炎分為急性、慢性兩種，前者表現(xiàn)為腸道黏膜上皮完整性破壞、上皮細(xì)胞功能紊亂引起的腹瀉、出血等癥狀；后者表現(xiàn)為腸壁纖維化引起的慢性潰瘍、出血、瘺管形成等癥狀[1]。多數(shù)情況極易合并極易誘發(fā)腸梗阻，影響身心健康、生活質(zhì)量。目前，臨床內(nèi)科治療以對(duì)癥、支持治療為主。為此，本文對(duì)我院2017年12月19日收治1例慢性放射性腸炎伴腸梗阻患者提供內(nèi)科治療干預(yù)，分析如下。

1.病例報(bào)告

患者女，37歲，因“腹痛、腹脹伴肛門停止排便排氣1周”就診，5月余前因?qū)m頸癌在上海某醫(yī)院行手術(shù)治療，術(shù)后于9月份開始行正規(guī)放療25次及靜脈化療3次，末次放療日期2017-10-30。11月11日出現(xiàn)腹瀉，大便20余次/天，黃色稀水便，無粘液膿便，便前有腹痛，便后腹痛好轉(zhuǎn)。患者于1周前出現(xiàn)全腹部疼痛，呈陣發(fā)性脹痛，伴惡心嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)容物，無嘔血及咖啡色液體，伴肛門停止排便排氣，于外院保守治療無效轉(zhuǎn)入我科。查體：體溫：36.8℃脈搏：99次/分呼吸：24次/分血壓：157/104mmHg，精神稍萎，腹膨隆，腹部可見陳舊性手術(shù)瘢痕，上腹部壓痛，無反跳痛，叩診鼓音明顯，腸鳴音弱。輔助檢查：腹部CT：腸腔明顯擴(kuò)張伴大量積氣積糞影，降結(jié)腸-乙狀結(jié)腸處管壁增厚，周圍滲出樣改變，考慮炎性病變伴腸梗阻可能，升結(jié)腸近端及降結(jié)腸遠(yuǎn)端術(shù)后？膀胱壁增厚，子宮未見顯示，盆腔腹膜密度增高結(jié)構(gòu)紊亂、模糊伴少量積液。血紅蛋白98g/L，白蛋白37.50g/L,電解質(zhì)：鉀3.40mmol/L，心電圖[12導(dǎo)心電圖]1.竇性心動(dòng)過速。

2.治療與轉(zhuǎn)歸

19日入院，提供禁食、胃腸減壓、抗感染、生長(zhǎng)抑素、營(yíng)養(yǎng)支持等處理，腹脹未緩解，腫瘤外科會(huì)診，建議手術(shù)治療，家屬考慮后暫時(shí)放棄手術(shù)，繼續(xù)內(nèi)科保守治療，22日予以西甲硅油3ml+NS 20mltid 鼻腸管注入治療，23日患者腹脹明顯緩解，24日復(fù)查腹部X線可見右中腹局部腸管擴(kuò)張積氣。25日拔除胃腸減壓管并開放飲食，恢復(fù)良好，但有腹瀉，解黃色稀水便10余次/天，予以美沙拉嗪1g qid，地塞米松10mg qd靜滴、地衣芽孢桿菌0.5g tid等治療后患者腹瀉次數(shù)減少，于1月3日出院。

3.討論

3.1 西甲硅油在放射性腸炎伴腸梗阻中的使用

針對(duì)放射性腸炎合并腸梗阻的外科治療，目前仍存有爭(zhēng)議，是由于盆腔內(nèi)廣泛粘連、腸管纖維化會(huì)增加手術(shù)切除難度。因此，有學(xué)者認(rèn)為應(yīng)盡可能避免外科治療。但國(guó)內(nèi)部分研究指出，外科手術(shù)較保守療法治療放射性腸炎合并腸梗阻，可以提高患者生活質(zhì)量，延長(zhǎng)患者生存時(shí)間，減少并發(fā)癥（出血、穿孔、梗阻等）。Repimbeau[2]等以109例慢性放射性腸炎為例，對(duì)其提供腸切除吻合術(shù)，結(jié)果顯示術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率為30%,說明此類患者具備手術(shù)指征，但需要面臨手術(shù)及術(shù)后并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)。

西甲硅油是一種穩(wěn)定的表面活性劑，可改變、分解消化道內(nèi)存在于食糜、黏液內(nèi)氣泡的表面張力，促進(jìn)氣體釋放并被腸壁吸收；Chen[3]等以局部粘連性小腸梗阻為例，提供非外科手術(shù)治療，結(jié)果顯示口服給藥對(duì)局部粘連性小腸梗阻有效(P=0.031)且有效減短患者住院時(shí)間(P＜0.001)，是由于本品可降低氣泡表面張力，加速氣體在腸道的運(yùn)動(dòng)，達(dá)到緩解腸梗阻癥狀目的，充分體現(xiàn)出本品的安全性、有效性，適宜于腹脹、腸竄氣痛的預(yù)防治療，也可用于防治麻痹性腸梗阻的發(fā)生。因此，筆者認(rèn)為，放射性腸炎伴腸梗阻患者在治療期間一旦出現(xiàn)腸腔擴(kuò)張伴大量積氣，立即提供西甲硅油，可有效預(yù)防術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生，從而減輕患者痛苦。

3.2 美沙拉嗪在放射性腸炎中的使用

放射性腸炎的作用機(jī)理如下：（1）放射線影響腸道上皮細(xì)胞；（2）放射線損傷腸壁血管；（3）腸道菌群同放射性腸炎的關(guān)系；（4）放射性腸炎內(nèi)炎癥因子的變化。由（4）可知，放射性腸炎在受照射組織中有炎癥因子發(fā)生表達(dá)改變，雖然部分炎癥因子經(jīng)過放療后呈升高狀態(tài)而減少腸道干細(xì)胞凋亡，但炎癥因子過渡表達(dá)則會(huì)導(dǎo)致腸道出現(xiàn)不可逆病理改變，最終形成慢性纖維化。炎癥因子包括促進(jìn)炎癥因子(IL一1β1、IL-6、IL一8、TNF-)、抑制炎癥因子(IL4、IL.10、IL-l ra)，放射性腸炎發(fā)病過程中兩者出現(xiàn)失衡，最終增加炎癥反應(yīng)與其慢性損傷。放射性腸炎可見到IL-1β、TNF-α、IL-6在放療后6h呈高表達(dá)，即IL-1β、IL-6 mRNA的高轉(zhuǎn)錄水平則持續(xù)3d。美沙拉嗪，一種控釋劑型5-氨基水楊酸 ,其在胃和小腸內(nèi)不被吸收、分解,到達(dá)結(jié)腸后才緩慢釋放5-ASA,作用于結(jié)腸炎癥黏膜。該研究證實(shí)大鼠應(yīng)用美沙拉嗪治療后,模型組和陽性對(duì)照組相比明顯抑制促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6基因的轉(zhuǎn)錄活性,降低TNF-α、IL-1β、IL-6細(xì)胞因子表達(dá),減輕炎癥反應(yīng)[4]。由此可見，美沙拉嗪可以直接作用于結(jié)腸內(nèi)病變部位,達(dá)到抑制炎癥反應(yīng)目的。

】

[1]Gavazzi C，Bhoori S，Lovullo S，eta1.Role of home parenteral nutrition in chronic radiation enteritis[J].AmJGastroenter01.2006，101(2)：374-379.

[2]Repimbeau J M,Panis Y,Gouzi J L,etal,Operative and long term results after surgery for chronic radiation enteritis[J].AmJSurg，2001,182（3）：237.

[3]CHENSC，YENZS，LEECC，eta1.Nonsurgieal management of partial adhesive small-bowel obstruction with oral therapy：arandomized controlled trial[J].CAMJ，2005，173(10)：1165-1169.