右美托咪啶對(duì)急性心肌梗死患者急診行介入治療的保護(hù)作用

陳紅偉 劉艷賓 楊樹(shù)涵 邢永生

(新鄉(xiāng)市中心醫(yī)院心內(nèi)科，河南 新鄉(xiāng) 453000)

右美托咪啶對(duì)急性心肌梗死患者急診行介入治療的保護(hù)作用

陳紅偉 劉艷賓 楊樹(shù)涵 邢永生

(新鄉(xiāng)市中心醫(yī)院心內(nèi)科，河南 新鄉(xiāng) 453000)

目的 觀(guān)察右美托咪啶在急診冠狀動(dòng)脈介入(PCI)治療中對(duì)急性心肌梗死的心肌保護(hù)作用。方法 收集2015年8月1日至2016年3月31日就診于新鄉(xiāng)市中心醫(yī)院急診行PCI治療的急性ST段抬高心肌梗死患者86例，隨機(jī)分成右美托咪啶組和對(duì)照組各43例，所有患者均接受急診PCI治療，右美托咪啶組于患者入院后常規(guī)給予右美托咪啶負(fù)荷量0.3～0.6 μg/kg，繼續(xù)微量泵靜脈泵入0.2～0.3 μg/(kg·h)，維持術(shù)后24 h。對(duì)照組：給予靜脈注射嗎啡3 mg，必要時(shí)間隔5 min重復(fù)一次，總量不超過(guò)15 mg。兩組分別于術(shù)前、術(shù)后12 h、術(shù)后24 h測(cè)定肌鈣蛋白I、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)濃度，術(shù)前、術(shù)后24 h測(cè)定N末端B型利鈉肽原濃度以及床旁心臟彩超測(cè)量左室射血分?jǐn)?shù)。結(jié)果 兩組在術(shù)前血清肌鈣蛋白I、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、N末端B型利鈉肽原濃度以及左室射血分?jǐn)?shù)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，兩組在術(shù)后12 h血清肌鈣蛋白I、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶濃度比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，兩組在術(shù)后24 h血清肌鈣蛋白I、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、N末端B型利鈉肽原濃度以及左室射血分?jǐn)?shù)比較比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 靜脈應(yīng)用右美托咪啶對(duì)于急性心肌梗死行PCI治療的患者有鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛作用，可以明顯緩解患者焦慮，穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)，減輕心肌的進(jìn)一步損傷，改善心肌功能，對(duì)心肌有保護(hù)作用。

右美托咪定；急性心肌梗死；急診冠狀動(dòng)脈介入

對(duì)于急性ST段抬高心肌梗死，治療的關(guān)鍵在于早期、快速和完全地開(kāi)通梗死相關(guān)動(dòng)脈。急診行冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)能有效開(kāi)通梗死相關(guān)血管，降低死亡率。但由于疼痛、緊張、恐懼以及PCI手術(shù)治療操作引發(fā)的不適，往往導(dǎo)致病人產(chǎn)生過(guò)度緊張、焦慮等情緒，加重應(yīng)激反應(yīng)，增加心肌耗氧量，導(dǎo)致心肌進(jìn)一步缺血或壞死，不利于患者康復(fù)。針對(duì)急性心肌梗死PCI圍手術(shù)期給予適量鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛以及抗焦慮治療尤為重要，傳統(tǒng)的給藥方法是對(duì)于劇烈疼痛患者靜脈注射嗎啡，本實(shí)驗(yàn)在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用右美托咪啶靜脈泵入，觀(guān)察右美托咪啶在急診PCI治療中對(duì)急性心肌梗死患者心臟功能及心肌損傷的影響，為臨床提供參考。

1 資料和方法

1.1臨床資料 收集2015年8月1日至2016年3月31日就診于河南省新鄉(xiāng)市中心醫(yī)院急診行PCI治療的急性ST段抬高心肌梗死患者86例，男性50例，女性36例；年齡38～78(52.5±8.6)歲。將86例患者隨機(jī)分成右美托咪啶組和對(duì)照組各43例。本研究符合醫(yī)學(xué)倫理學(xué)標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，所有治療均獲得患者及家屬的知情同意。

1.2診斷標(biāo)準(zhǔn) (1)持續(xù)胸骨后或心前區(qū)劇烈的壓榨性疼痛、胸悶大于30 min；(2)心電圖動(dòng)態(tài)演變符合典型急性ST段抬高心肌梗死表現(xiàn)；(3)心肌損傷標(biāo)志物升高超過(guò)正常上限并有動(dòng)態(tài)變化；(4)所有患者發(fā)病后12 h內(nèi)均行急診PCI治療，術(shù)后入住冠心病重癥監(jiān)護(hù)病房(CCU)且留觀(guān)大于24 h。

1.3排除標(biāo)準(zhǔn) (1)既往腦出血史或不明原因的腦卒中；(2)已知腦血管結(jié)構(gòu)異常；(3)顱內(nèi)惡性腫瘤；(4)3個(gè)月內(nèi)缺血性腦卒中；(5)可疑主動(dòng)脈夾層；(6)活動(dòng)性出血或出血素質(zhì)；(7)3個(gè)月內(nèi)嚴(yán)重頭部閉合傷或面部創(chuàng)傷；(8)2個(gè)月內(nèi)顱內(nèi)或脊柱內(nèi)外科手術(shù)；(9)嚴(yán)重未控制的高血壓；(10)發(fā)熱或嚴(yán)重感染性疾??；(11)嚴(yán)重肝腎功能不全或嚴(yán)重竇性心動(dòng)過(guò)緩及低血壓患者。

1.4方法 所有患者入院后按2015年的急性ST段抬高型心肌梗死診斷及治療指南均常規(guī)給予足量抗血小板聚集藥物，同時(shí)積極準(zhǔn)備行急診PCI手術(shù)治療。右美托咪啶組：入院后在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，通過(guò)靜脈注射方式加用右美托咪啶負(fù)荷量0.3～0.6 μg/kg，繼續(xù)微量泵靜脈泵入0.2～0.3 μg/(kg·h)，維持術(shù)后24 h。對(duì)照組：對(duì)于胸痛劇烈患者給予靜脈注射嗎啡3 mg，必要時(shí)間隔5 min重復(fù)一次，總量不超過(guò)15 mg。通過(guò)觀(guān)察患者躁動(dòng)程度，來(lái)評(píng)估鎮(zhèn)靜效果，采用Ramsay鎮(zhèn)靜評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)：1分：患者煩躁、不安分；2分：患者清醒，安靜合作；3分：嗜睡，但能聽(tīng)從指令；4分：淺睡眠，但可迅速喚醒；5分：睡眠狀態(tài)，呼叫反應(yīng)遲鈍；6分：深睡眠狀態(tài)，呼叫無(wú)反應(yīng)。其中1分為鎮(zhèn)靜無(wú)效，2～4分為鎮(zhèn)靜效果滿(mǎn)意，5～6分為鎮(zhèn)靜過(guò)度。

1.5觀(guān)察指標(biāo) 測(cè)定患者術(shù)前、術(shù)后12 h、術(shù)后24 h肌鈣蛋白I(cTnI)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)濃度；測(cè)定術(shù)前、術(shù)后24 h N末端B型利鈉肽原(NT-proBNP)濃度及心臟彩超測(cè)定左心室射血分?jǐn)?shù)(EF)。

2 結(jié) 果

2.1兩組患者一般情況比較 兩組患者的性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)、危險(xiǎn)因素比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見(jiàn)表1。

表1 兩組患者一般情況比較

注：兩組比較，P均>0.05。

2.2兩組術(shù)前、術(shù)后12 h、術(shù)后24 hcTnI、CK、CK-MB比較 兩組術(shù)前肌鈣蛋白I、CK、CK-MB濃度比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，兩組術(shù)后12 h、術(shù)后24 h cTnI、CK、CK-MB濃度比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表2。

2.3兩組術(shù)前、術(shù)后24 h NT-proBNP濃度、左室射血分?jǐn)?shù)比較 兩組術(shù)前24 h NT-proBNP濃度、左室射血分?jǐn)?shù)比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，術(shù)后24 h NT-proBNP濃度、左室射血分?jǐn)?shù)比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表3。

表2 兩組術(shù)前、術(shù)后12 h、術(shù)后24 hcTnI、CK、CK-MB比較

注：與同時(shí)間點(diǎn)對(duì)照組比較，#P<0.05。

表3 兩組NT-proBNP濃度、左室射血分?jǐn)?shù)比較

注：與同時(shí)間點(diǎn)對(duì)照組比較，#P<0.05。

3 討 論

急性心肌梗死是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化基礎(chǔ)上冠脈栓塞、炎癥、先天性畸形、痙攣和冠狀動(dòng)脈口阻塞所致，造成一支或多支管腔狹窄和心肌血供不足，而側(cè)支循環(huán)未充分建立，一旦血供急劇減少或中斷，使心肌嚴(yán)重而持久地缺血，誘發(fā)急性心肌梗死。治療關(guān)鍵在于早期、快速和完全地開(kāi)通梗死相關(guān)動(dòng)脈。治療主要原則是降低血壓，減少心肌做功阻力，減慢心率使心肌氧耗減少。右美托咪啶是一種新型的高選擇性的α2腎上腺素能受體激動(dòng)劑，是α2腎上腺素受體激動(dòng)劑美托咪啶的右旋異構(gòu)體，具有劑量依賴(lài)性的鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抗交感作用，右美托咪啶的鎮(zhèn)靜模式與其他鎮(zhèn)靜劑有很大不同，用右美托咪啶鎮(zhèn)靜的患者更容易喚醒和激醒，幾乎無(wú)呼吸抑制[1]。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，在離體鼠心肌缺血及心肌梗死模型中，心肌缺血前經(jīng)右美托咪啶預(yù)處理，能減少心肌梗死面積，降低心肌再灌注損傷，具有心肌保護(hù)作用[2]。本研究選擇急性心肌梗死行急診冠狀動(dòng)脈介入治療的患者為研究對(duì)象，應(yīng)用CK、CK-MB、肌鈣蛋白I這些高敏感性、高特異性的心肌損傷標(biāo)志物，作為判斷心肌損傷早期的“金標(biāo)準(zhǔn)”，結(jié)果顯示，術(shù)前兩組血清CK、CK-MB、肌鈣蛋白I濃度均升高，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；但術(shù)后12 h、24 h右美托咪啶組血清CK、CK-MB、肌鈣蛋白I濃度均明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。N末端B型利鈉肽原濃度以及床旁心臟彩超測(cè)量左室射血分?jǐn)?shù)為評(píng)價(jià)心功能比較靈敏指標(biāo)，本實(shí)驗(yàn)通過(guò)監(jiān)測(cè)患者術(shù)前及術(shù)后N末端B型利鈉肽原濃度以及彩超測(cè)量左室射血分?jǐn)?shù)，結(jié)果顯示，術(shù)前兩組N末端B型利鈉肽原濃度以及左室射血分?jǐn)?shù)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；但術(shù)后24 h右美托咪啶組N末端B型利鈉肽原濃度低于對(duì)照組，左室射血分?jǐn)?shù)明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。與張素萍研究結(jié)果一致[4]。

Biccard BM Meta 分析接受α2腎上腺素能受體激動(dòng)劑治療的患者，無(wú)論是整體死亡率還是心肌梗死的風(fēng)險(xiǎn)都顯著降低，這些保護(hù)作用在大血管手術(shù)后更明顯，但同時(shí)的代價(jià)是術(shù)后發(fā)生心動(dòng)過(guò)緩和低血壓的風(fēng)險(xiǎn)增加[3]。本組未出現(xiàn)低血壓及心動(dòng)過(guò)緩事件。

綜上所述，對(duì)于急性心肌梗死患者，在急診冠狀動(dòng)脈介入治療時(shí)加用靜脈注射右美托咪啶0.3～0.6 μg/kg負(fù)荷量，繼續(xù)微量泵靜脈泵入0.2～0.3μg/(kg·h)，維持術(shù)后24 h，可以明顯緩解患者焦慮、緊張、恐懼心理，并且可以穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)，減輕心肌的進(jìn)一步損傷，改善心肌功能，對(duì)心肌有保護(hù)作用。

[1] 周汾，李肇端，余劍波. 右美托咪啶臨床應(yīng)用研究進(jìn)展[J]. 中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合外科雜志, 2013, 19(2):215-217.

[2] Ma ek A, Witkowski A. Use of antiplatelet therapies during primary percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction[J]. Interventional Cardiology, 2015, 2(5): 705-718.

[3] Wang YY, Li T, Liu YW, et al. Ischemic postconditioning before percutaneous coronary intervention for acute ST-Segment elevation myocardial infarction reduces contrast-induced nephropathy and improves long-term prognosis[J]. Arch Med Res, 2016, 47(6): 483-488.

[4] 張素萍. 鹽酸右美托咪定對(duì)急性心肌梗死患者行PCI治療的心肌保護(hù)作用分析[J]. 基層醫(yī)學(xué)論壇, 2016, 20(12):1626-1627.

Protective effect of dexmedetomidine on emergency percutaneous coronary intervention in patients with acute myocardial infarction

CHEN Hong-wei LIU Yan-bin YANG Shu-han XING Yong-sheng

(Dept. of Cardiology, Central Hospital of Xinxiang City,Xinxiang 453000, China)

Objective: To observe the protective effects of dexmedetomidine on acute myocardial infarction in percutaneous coronary intervention (PCI). Methods: Eighty-six cases of acute ST-segment elevation myocardial infarction patients from August 1, 2015 to March 31, 2016 were treated with emergency PCI in Xinxiang Central Hospital of Henan province, and were randomly divided into dexmedetomidine group(43 cases) and control group ( 43 cases). All the patients underwent emergency PCI treatment. In the dexmedetomidine group, the patients who were admitted to hospital after treated with dexmedetomidine loading dose (0.3～0.6 μg/kg) continued infusing in vein by micro pump (0.2～0.3 μg/kg·h), which was maintained 24 hours after operation. In the control group morphine 3mg intravenous injection was used and when necessary it was repeated for once every 5min, and the total amount was not more than 15mg. The concentrations of troponin I , creatine kinase and creatine kinase isoenzyme were measured. The N-terminal B type natriuretic peptide in serum was measured, and left ventricular ejection fraction bedside echocardiography was measured in preoperative, postoperative 12 hours and postoperative 24 hours. Results: The difference of two groups was no statisticaliy significancnt in the concentration of troponin I and creatine kinase, creatine kinase isoenzyme, the N-terminal B type natriuretic peptide in serum and bedside echocardiography for measuring left ventricular ejection fraction on preoperative (P>0.05), the difference of two groups was statistically significant in postoperative 12 hours (P<0.05), and the difference of two groups was statistically significant in 24 hours (P<0.05). Conclusion: Intravenous dexmedetomidine has sedative and analgesic effect on patients with acute myocardial infarction, which can relieve patients anxiety, stabilize hemodynamics, reduce further damage to myocardium, improve cardiac function and protect cardiac muscle.

dexmedetomidine; acute myocardial infarction; percutaneous coronary intervention

陳紅偉(1975—)，男,河南新鄉(xiāng)人，碩士，副主任醫(yī)師，主要從事心血管內(nèi)科危重癥診治工作。

R541

A

1004-7115(2018)01-0038-03

10.3969/j.issn.1004-7115.2018.01.011

2017-10-21)