張 莉 楊依萌 冷吉燕 金惠敬 王 琳 王 妍 (吉林大學第一醫(yī)院干部病房,吉林 長春 130021)
老年冠心病患者血尿酸及左室質量指數(shù)與冠狀動脈病變程度的相關性
張 莉 楊依萌 冷吉燕 金惠敬 王 琳 王 妍 (吉林大學第一醫(yī)院干部病房,吉林 長春 130021)
目的探討老年冠心病(CHD)患者血尿酸(SUA)和左室質量指數(shù)(LVMI)與冠狀動脈病變程度的關系。方法選取行冠狀動脈造影的270例老年患者,根據(jù)冠狀動脈造影結果分為對照組(n=60)和CHD組(n=210)。CHD組根據(jù)病變冠脈支數(shù)分為單支病變組(n=63)、雙支病變組(n=66)、3支病變組(n=81)。比較各組SUA、LVMI的差異,分析二者與冠狀動脈病變程度的相關性。結果CHD組SUA、LVMI顯著高于對照組(P<0.05),單支病變組與對照組SUA水平差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。SUA、LVMI在CHD各亞組間隨著病變冠狀動脈支數(shù)增多而增加(P<0.05)。SUA、LVMI與冠狀動脈病變積分呈正相關(r=0.365,0.389;P<0.01)。結論SUA、LVMI是CHD的獨立危險因素,有助于發(fā)現(xiàn)CHD及預測冠脈病變程度。
血尿酸;左室質量指數(shù);冠狀動脈病變程度
冠心病(CHD)與性別、年齡、肥胖、吸煙、糖尿病、血脂異常、高血壓等因素有關,近年來研究表明胰島素抵抗、血半胱氨酸水平升高、血尿酸(SUA)水平升高也是CHD 發(fā)生的危險因素〔1〕。CHD患者的心肌細胞由于長期處于缺血、缺氧環(huán)境中,其心臟結構發(fā)生代償性改變,包括心肌細胞的重構、心肌間質的重構及二者比例的改建〔2,3〕。左心室肥厚是心臟靶器官損傷的重要指標,也是慢性心力衰竭、CHD和心源性猝死的獨立危險因素〔4〕。左室質量指數(shù)(LVMI)是能更準確、更有效評估左心室重構的指標。本研究擬分析SUA水平和LVMI與老年CHD患者冠狀動脈病變程度的相關性。
1.1研究對象 選取 2015年1月至2016年4月于吉林大學第一醫(yī)院心內科住院部行冠狀動脈造影的老年患者270例,其中男171例,女99例,平均年齡(71.73±6.89)歲。根據(jù)冠狀動脈造影結果分為兩組,對照組60例,男35例,女25例,平均(69.35±6.97)歲;CHD組210例,男136例,女74例,平均(71.71±8.62)歲。根據(jù)冠脈病變支數(shù)將CHD組分為單支病變組(n=63)、雙支病變組(n=66)和3支病變組(n=81)。記錄其性別、年齡、身高、體重、血壓、吸煙史、糖尿病史等指標,人體表面積(BSA)=0.006 1×身高(cm)+0.012 4×體重(kg)-0.009 9。納入標準:(1)初步診斷為CHD,且行冠狀動脈造影術;(2)自愿加入本研究且簽署知情同意書。排除標準:(1)近期應用影響尿酸代謝的藥物(如非布司他、別嘌醇等);(2)甲狀腺功能異常;(3)嚴重的心、肝、腎功能不全;(4)急性局部或全身感染性疾病;(5)高血壓〔收縮壓≥140 mmHg和(或)舒張壓≥90 mmHg〕;(6)心肌病、心臟瓣膜病、先天性心臟病等心臟疾??;(7)急性心肌梗死、心肌炎;(8)自身免疫系統(tǒng)疾病;(9)惡性腫瘤。CHD組與對照組性別、年齡比較無統(tǒng)計學差異(P>0.05),具有可比性。
1.2方法
1.2.1一般資料收集 于入院次日清晨采集空腹靜脈血,測定SUA、空腹血糖、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)水平。
1.2.2超聲心動圖檢查 由同1 位專業(yè)醫(yī)師采用GE彩色多普勒超聲顯像儀對患者進行心臟超聲檢查,測量左室舒張末期內徑(LVEDD)、左室后壁厚度(LVPWT)、室間隔厚度(IVST)、左室射血分數(shù)(LVEF)。左心室重量(LVM)= 0.8×1.04〔(IVST+LVEDD+LVPWT)3-LVEDD×3〕+0.6,進一步得出LVMI(g/m2)=LVM/BSA。
1.2.3冠狀動脈病變嚴重程度 采用Philips數(shù)字減影血管造影系統(tǒng)進行冠狀動脈造影檢查,(1)病變冠狀動脈支數(shù):對照組經冠狀動脈造影證實無冠狀動脈狹窄或狹窄程度<50%。CHD組左主干(LM)、左前降支(LAD)、左回旋支(LCX)、右冠狀動脈(RCA)中一支或以上管腔狹窄程度≥50%。LAD、LCX和RCA 3支冠狀動脈中僅有一支血管狹窄≥50%為單支病變;兩支血管狹窄≥50%或LM狹窄≥50%伴或不伴LAD、LCX病變?yōu)殡p支病變;3支血管狹窄均≥50%或LM狹窄≥50%伴RCA狹窄≥50%為3支病變。(2)冠狀動脈病變評分:根據(jù)冠狀動脈造影結果對上述血管計分,狹窄程度<50%計1分,50%~74%計2分,75%~90%計3分,>90%計4分。若同一支血管存在多處狹窄,則以最狹窄處計分為準。若同時累及多支血管,則分別計分且累計相加。
1.3統(tǒng)計學方法 應用SPSS23.0軟件進行χ2、t檢驗、單因素方差分析、SNK檢驗和Pearson線性相關分析。
2.1對照組與 CHD 組一般資料比較 CHD組吸煙、糖尿病比例(129例、77例)顯著高于對照組(27例、9例,χ2=5.163,10.093;P=0.023,0.001),空腹血糖、TG、SUA水平顯著高于對照組(P<0.05),HDL-C 水平顯著低于對照組(P<0.05),兩組LDL-C、TC水平無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。見表1。
2.2對照組與CHD各亞組SUA水平比較 3支病變組〔(426.85±87.47)μmol/L〕、雙支病變組〔(397.74±84.28)μmol/L〕SUA 水平顯著高于單支病變組〔(356.35±74.66)μmol/L〕和對照組〔(339.33±66.49)μmol/L,P<0.05〕,3支病變組顯著高于雙支病變組(P<0.05)。
2.3對照組與 CHD組及各亞組心功能參數(shù)比較 CHD 組LVEDD、LVPWT、IVST、LVMI顯著高于對照組,LVEF顯著低于對照組(P<0.05)。LVMI 在單支病變組、雙支病變組、3支病變組間隨病變冠狀動脈支數(shù)增加呈遞增關系(P<0.05)。見表2。
2.4SUA、LVMI與冠狀動脈病變積分的相關性 SUA、LVMI與冠狀動脈病變積分呈正相關(r=0.365,0.389;均P<0.01)。
表1 對照組與CHD組一般資料比較
表2 對照組與CHD組及各亞組心功能參數(shù)比較
與對照組比較:1)P<0.05;與單支病變組比較:2)P<0.05;與雙支病變組比較:3)P<0.05
SUA水平與飲食、年齡、體重指數(shù)、體質、腎功能不全、高血壓、胰島素抵抗有關,此外,高果糖攝入可能會引起尿酸(UA)生成。研究表明,UA在心腎代謝綜合征(CRS)、2型糖尿病(T2DM)、心血管疾病(CVD)和慢性腎臟病(CKD)的發(fā)病機制中起重要作用〔2〕。另外,SUA水平升高也與充血性心力衰竭的發(fā)展密切相關〔5〕。SUA水平升高可能導致冠狀動脈疾病(CAD)患者的阿司匹林抵抗〔6〕。高尿酸血癥致CHD的機制尚不十分清楚,可能通過以下幾個方面影響CHD的發(fā)生、發(fā)展〔7~9〕:(1)在黃嘌呤氧化酶活化及UA生成的同時伴大量氧自由基的產生,氧自由基可通過氧化應激引起血管內皮損傷;(2)高尿酸血癥與一氧化氮(NO)生成減少有關,由于NO是一種血管擴張劑,UA通過減少NO生成來抑制血管擴張,從而減少冠脈血流量;(3)UA通過激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)刺激平滑肌細胞的增生及炎性反應,加重冠狀動脈狹窄程度;(4)UA作為血小板激活劑,可誘導血小板的黏附、聚集,從而促進血栓形成;(5)高尿酸血癥可以促進脂質過氧化及低密度脂蛋白氧化,進而促進動脈粥樣硬化及血栓形成。
CHD患者心肌細胞處于缺血、缺氧環(huán)境中,心肌重構最初為功能性改變,當心肌細胞持續(xù)處于這種環(huán)境中時就會出現(xiàn)心肌細胞肥大、壞死、凋亡,心肌間質也會發(fā)生相應的改變,如成纖維細胞增生肥大、細胞外基質沉積、纖維化及心臟血管的改變〔10〕。反映在左心室結構上則表現(xiàn)為左心室容積增大、心肌肥厚、心肌質量增加等,由于心臟血管未能相應增加,進一步加重心肌缺血,使心功能持續(xù)惡化,最終發(fā)展為心力衰竭〔11〕。張欣〔12〕研究發(fā)現(xiàn)左室重構程度與CHD患者冠狀動脈病變程度呈正相關,與本研究結果一致。因此,SUA、LVMI是CHD的獨立危險因素,可以作為CHD的預測指標,聯(lián)合檢測SUA、LVMI有助于發(fā)現(xiàn)CHD及預測冠狀動脈病變程度。
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R541.4
A
1005-9202(2017)24-6067-03;
10.3969/j.issn.1005-9202.2017.24.026
吉林省財政廳科研基金資助(3D516C083428;3D5157543428),吉林省發(fā)展與改革委員會科研基金資助(3J115T323428,3J116T543428);吉林省科學技術廳科研基金資助(3A415N923428,3D516K273428);長春卓業(yè)公司科研基金資助(3R115L843428)
王 妍(1980-),女,主管護師,主要從事老年心血管疾病研究。
張 莉(1991-),女,在讀碩士,主要從事老年心血管疾病研究。
〔2017-03-25修回〕
(編輯 袁左鳴/滕欣航)