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      貧血并發(fā)缺血性腦卒中6例臨床分析

      2018-01-04 07:56:58,,
      關鍵詞:分水嶺貧血缺血性

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      貧血并發(fā)缺血性腦卒中6例臨床分析

      張沁麗,陳育英,王玉芬

      目的分析貧血并發(fā)缺血性卒中的發(fā)病機制。方法回顧性分析6例貧血并發(fā)缺血性腦卒中病人的臨床資料,包括基本情況、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查、影像學特點、血管狀況、治療及預后。結(jié)果6例病人均有中、重度貧血,4例血小板計數(shù)增高。4例有高血壓病史,1例有高脂血癥,1例心臟彩超發(fā)現(xiàn)卵圓孔未閉。影像學方面5例表現(xiàn)為頸內(nèi)動脈系統(tǒng)分水嶺區(qū)腦梗死,1例表現(xiàn)為后循環(huán)腦梗死。結(jié)論中重度貧血在常規(guī)腦卒中危險因素致腦動脈硬化基礎上,可因繼發(fā)性血小板增多及貧血性缺氧導致腦終末動脈氧供下降誘發(fā)腦梗死。

      缺血性腦卒中;貧血;分水嶺腦梗死

      腦卒中是中樞神經(jīng)系統(tǒng)常見病、多發(fā)病,具有死亡率高、致殘率高、復發(fā)率高、經(jīng)濟負擔高等特點,給家庭和社會帶來極大負擔。腦卒中分為缺血性卒中和出血性卒中,缺血性卒中約占70%,其危險因素復雜多樣,常見的危險因素有:高血壓、糖尿病、心臟病、肥胖、高脂血癥、缺乏運動、吸煙、高同型半胱氨酸血癥、家族史等,積極控制危險因素是預防腦卒中發(fā)病的關鍵。貧血作為缺血性腦卒中發(fā)病的危險因素之一逐漸被認識,但關于其并發(fā)腦卒中的機制研究較少,未引起足夠重視。本研究分析2012年1月—2016年6月我院收治的貧血并發(fā)缺血性腦卒中病人的臨床表現(xiàn)特征。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料 選擇我院神經(jīng)內(nèi)科2012年1月—2016年6月住院病人6例,男2例,女4例,年齡38歲~72歲,平均52.5歲。診斷符合2014年《中國急性缺血性卒中診治指南》的診斷標準[1],均有急性、突發(fā)、持續(xù)24h以上的局灶性神經(jīng)功能缺失,經(jīng)臨床、頭部CT和(或)MRI確診為急性缺血性腦卒中病人(見圖1~圖3)。同時符合第12版《實用內(nèi)科學》關于貧血的診斷[2],男性:血紅蛋白(hemoglobin,HB)<120g/L,紅細胞(RBC)<4.0×1012/L,紅細胞比容(HCT)<0.37;女性:HB<110g/L。貧血的嚴重程度:極重度:HB<30g/L,重度:HB30g/L~60g/L,中度:HB60g/L~90g/L;輕度:HB90g/L~120g/L(或110g/L)。

      1.2 臨床表現(xiàn) 6例病人中5例為頸內(nèi)動脈系統(tǒng)腦梗死,1例為椎基底動脈系統(tǒng)腦梗死,3例表現(xiàn)為偏癱伴或不伴失語,其中2例有不同程度認知功能障礙,1例僅表現(xiàn)為運動性失語伴認知功能障礙,1例表現(xiàn)為構音障礙、雙下肢無力。椎基底動脈系統(tǒng)梗死病人表現(xiàn)為意識障礙、四肢無力。

      1.3 貧血的病因 6例病人中消化道腫瘤2例,胃潰瘍1例,功能性子宮出血2例,妊娠期貧血1例。

      1.4 腦卒中危險因素 本組病人4例有高血壓病史,1例有高脂血癥,1例心臟彩超發(fā)現(xiàn)卵圓孔未閉。

      1.5 實驗室檢查及其他輔助檢查 6例病人中中度貧血(HB60g/L~90g/L)5例,重度貧血(HB30g/L~60g/L)1例,血小板計數(shù)(400×109/L~500×109/L)1例,血小板計數(shù)(350×109/L~400×109/L)3例,血小板計數(shù)正常2例。本組病人4例頭顱MRI表現(xiàn)為分水嶺區(qū)楔形梗死灶,1例表現(xiàn)為雙側(cè)內(nèi)分水嶺區(qū)多發(fā)梗死,1例為雙側(cè)小腦、左側(cè)延髓梗死。本組病人行頸部血管彩超檢查大多為內(nèi)膜增厚、粗糙,未見顱外段血管明顯狹窄,經(jīng)顱多普勒超聲(TCD)或MRA、CTA檢查可見顱內(nèi)動脈輕度狹窄或無異常。椎基底動脈系統(tǒng)梗死病人心臟彩超發(fā)現(xiàn)卵圓孔未閉,主動脈弓以上、頸動脈、鎖骨下動脈、雙上肢動脈彩超顯示:左側(cè)腋動脈、鎖骨下動脈血栓形成。詳見表1。

      表1 6例病人臨床資料

      圖1 病例1頭顱DWI 圖2 病例3頭顱DWI 圖3 病例6頭顱MRI

      1.6 治療和預后 5例病人均給予抗血小板聚集、強化他汀治療,后循環(huán)梗死病人給予抗血小板聚集聯(lián)合低分子肝素抗凝治療,同時給予積極糾正貧血,重度貧血給予輸血,改善循環(huán)、擴容、對癥治療。6例病人4例明顯好轉(zhuǎn),2例病情改善不明顯。

      2 討 論

      腦卒中給人類健康帶來極大危害,給無數(shù)家庭帶來巨大痛苦,腦卒中危險因素復雜多樣,積極控制,可有效預防腦卒中發(fā)生。隨著對缺血性卒中研究不斷深入,更多的非常見危險因素逐漸發(fā)現(xiàn)并認識。Yarnell于1978年首先報道1例缺鐵性貧血導致的缺血性腦卒中[3],之后不斷有相關病例報道,但關于貧血并發(fā)缺血性卒中機制的深入研究較少,多數(shù)病例除貧血外均不伴有高血壓、糖尿病等常規(guī)腦卒中危險因素,也未完善血管檢查[4-6],本文結(jié)合文獻和入組病例特點對其機制進行分析。

      6例中5例病人影像學表現(xiàn)為分水嶺區(qū)腦梗死,其中1例為雙側(cè)病變。分水嶺腦梗死是腦梗死常見的一種類型,目前研究認為其發(fā)病是低灌注與微栓塞共同作用的結(jié)果。雙側(cè)病變考慮與心跳驟停、敗血癥或容量性休克導致的低血壓有關[7-8]。分水嶺腦梗死可能是在血管狹窄基礎上由低灌注誘發(fā),當頸內(nèi)動脈或大腦中動脈高度狹窄(>70%)或閉塞時,其遠端分水嶺區(qū)易受血壓降低等血流動力學異常及血黏度升高等影響,導致相鄰動脈交界區(qū)灌注不足,誘發(fā)內(nèi)分水嶺腦梗死[9]。微栓塞可能在外分水嶺梗死中起重要作用[10]。

      分析入組6例病人,頸部血管彩超檢查多為內(nèi)膜粗糙,未見顱外段血管明顯狹窄,也無明顯斑塊形成,TCD或MRA、CTA檢查可見顱內(nèi)動脈輕度狹窄或無異常。詢問并無明顯血壓下降病史,分析貧血誘發(fā)腦梗死的機制可能和貧血本身有關,貧血時,血液總攜氧能力降低,輸送至組織氧因子減少,可直接造成組織缺氧。此時毛細血管內(nèi)氧擴散壓力過低,以致對距離較遠的組織供氧不足,影響其正常的代謝活動。分水嶺區(qū)為缺氧敏感區(qū),易受腦灌注壓波動影響,血紅蛋白明顯下降時,易因供氧不足誘發(fā)腦梗死[11]。

      本組病人4例患有高血壓,1例患有高脂血癥,1例有卵圓孔未閉,與以往病例報道大多無常規(guī)危險因素不同。血管檢查未見顱外段血管異常,但部分病例存在顱內(nèi)動脈輕度狹窄。因此,分析貧血誘發(fā)腦梗死應以腦動脈硬化為基礎。一項研究顯示,貧血誘發(fā)腦梗死多發(fā)生在伴血管危險因素和顱內(nèi)血管狹窄病人[12],與本研究結(jié)果一致。因此,對高血壓、糖尿病、高脂血癥等常規(guī)危險因素進行干預尤為重要。

      既往文獻關于貧血誘發(fā)腦梗死機制分析得到貧血繼發(fā)的血小板增多[5]。血小板增多時,血小板聚集性增強,血液黏度高,血流變慢易發(fā)生湍流或渦流,增多的血小板由血流中心偏向外周,血管性假血友病因子(VWF)一端與內(nèi)皮膠原結(jié)合,一端與血小板膜血小板表面糖蛋白Ib(GPIb)結(jié)合,發(fā)生血小板黏附,黏附的血小板被激活,引起血小板聚集,活化的血小板釋放二磷酸腺苷(ADP)和血栓素(TXA2)等物質(zhì)促使更多的血小板黏附、聚集,形成血小板血栓。

      本組病人4例血小板數(shù)均高于正常,其中后循環(huán)梗死病人存在卵圓孔未閉,查頭頸部CTA未見異常,頭顱核磁示雙側(cè)小腦、左側(cè)延髓梗死,上肢動脈彩超顯示:左側(cè)腋動脈、鎖骨下動脈血栓形成。分析其梗死機制為貧血誘發(fā)繼發(fā)性血小板增多導致血液高凝狀態(tài),使之具備異常栓子形成的條件,病人發(fā)病前曾用力提重物,此時右心房壓力高于左心房,發(fā)生自右向左分流,導致左上肢動脈及腦動脈栓塞形成。因此,貧血繼發(fā)血小板增多在其并發(fā)腦梗死發(fā)生中起重要作用。

      總結(jié)貧血誘發(fā)腦梗死的機制以下幾方面:嚴重貧血(中、重度),血液攜氧能力下降,貧血性缺氧導致腦終末動脈氧供下降;有常規(guī)腦卒中危險因素所致腦動脈硬化作為基礎;貧血繼發(fā)的血小板計數(shù)增多。

      結(jié)合貧血導致腦梗死的發(fā)病機制,在常規(guī)抗血小板聚集、穩(wěn)定斑塊等治療基礎上,對于其治療有以下幾點體會:積極糾正貧血,必要時給予輸血是治療的關鍵,同時應積極查找貧血原因,如完善腫瘤標志物等檢查,針對病因給予治療;維持血壓穩(wěn)定,保持腦灌注;積極干預高血壓、糖尿病等常規(guī)危險因素,對于卵圓孔未必病人可給予封堵術;氧療:由于此類病人的血液攜氧能力極差,因此應盡力提高血氧飽和度,可經(jīng)鼻導管吸氧2L/min~3L/min。

      綜上所述,導致缺血性腦卒中的危險因素較多,貧血與缺血性腦卒中關系密切,伴有常規(guī)血管危險因素時,應提高警惕,積極糾正,降低腦梗死發(fā)病率。

      [1] 中華醫(yī)學會神經(jīng)病學分會,中華醫(yī)學會神經(jīng)病學分會腦血管病學組.中國急性缺血性腦卒中診治指南2014[J].中華神經(jīng)科雜志,2015,48(4):246-257.

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      R743 R255.2

      B

      10.3969/j.issn.1672-1349.2017.23.045

      1672-1349(2017)23-3080-03

      長治醫(yī)學院附屬和平醫(yī)院(山西長治 046000),E-mail471571794@qq.com

      信息:張沁麗,陳育英,王玉芬.貧血并發(fā)缺血性腦卒中6例臨床分析J.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2017,15(23):3082-3084.

      2017-04-15)

      (本文編輯 薛妮)

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