奧美拉唑聯(lián)合泮托拉唑治療消化性潰瘍并發(fā)胃出血的療效及安全性

彭習(xí)芬, 張國寧, 廖明花

(貴州省貴陽市清鎮(zhèn)市第一人民醫(yī)院 內(nèi)二科, 貴州 清鎮(zhèn), 551400)

奧美拉唑聯(lián)合泮托拉唑治療消化性潰瘍并發(fā)胃出血的療效及安全性

彭習(xí)芬, 張國寧, 廖明花

(貴州省貴陽市清鎮(zhèn)市第一人民醫(yī)院 內(nèi)二科, 貴州 清鎮(zhèn), 551400)

奧美拉唑; 泮托拉唑; 消化性潰瘍; 胃出血

出血是消化性潰瘍最常見的并發(fā)癥之一[1-2], 臨床上主要表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹痛、腹脹、黑便甚至嘔血等。以質(zhì)子泵抑制劑為基礎(chǔ)的方案是目前臨床治療消化性潰瘍并發(fā)出血的主要手段[3-4]。本研究探討奧美拉唑聯(lián)合泮托拉唑治療消化性潰瘍并發(fā)胃出血的療效及安全性，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2011年8月—2014年8月本院收治的150例消化性潰瘍并發(fā)胃出血患者。納入標(biāo)準(zhǔn): ① 結(jié)合臨床、胃鏡檢查確診為消化性潰瘍并發(fā)胃出血; ② 經(jīng)14C呼氣試驗(yàn)診斷為幽門螺桿菌感染; ③ 簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn): ① 符合胃鏡治療指征; ② 對治療藥物過敏; ③合并肝、腎、心、腦、骨髓等重要臟器功能異常; ④ 合并惡性腫瘤; ⑤ 妊娠期及哺乳期婦女。將上述研究對象隨機(jī)分為對照組與觀察組各75例, 2組患者一般資料如性別、年齡、病程、Forrest分型等比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 治療方法

對照組接受奧美拉唑(濟(jì)南明鑫制藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20084393, 規(guī)格20 mg/粒)、克拉霉素(哈藥集團(tuán)制藥總廠，國藥準(zhǔn)字H19980088, 規(guī)格250 mg/粒)、甲硝唑(廣東華南藥業(yè)集團(tuán)有限公司，國藥準(zhǔn)字H44020769, 規(guī)格200 mg/粒)治療。各藥物使用方法如下: 奧美拉唑20 mg/次，飯前30 min口服, 2次/d; 克拉霉素500 mg/次，飯后30 min口服，2次/d; 甲硝唑400 mg/次，飯后30 min口服, 2次/d; 14 d為1個療程。

觀察組則在對照組基礎(chǔ)上再加用泮托拉唑(福州閩海藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20052417, 規(guī)格200 mg/粒)，奧美拉唑、克拉霉素、甲硝唑使用方法與對照組一致，泮托拉唑20 mg/次，飯前30 min口服, 2次/d, 14 d為1個療程。

1.3 觀察指標(biāo)

① 胃出血時間: 從患者入院開始計時，直至其大便隱血試驗(yàn)陰性的時間間隔。② 住院時間。③ 治療效果: 臨床癥狀及體征消失，上腹部無壓痛，胃鏡檢查提示潰瘍面已愈合或者已轉(zhuǎn)為瘢痕期、黏膜未見炎癥為治愈; 臨床癥狀及體征明顯改善，上腹部壓痛明顯減輕，胃鏡檢查提示潰瘍面積減小>70%、黏膜炎癥明顯改善為顯效; 臨床癥狀及體征好轉(zhuǎn)，上腹部壓痛減輕，胃鏡檢查提示潰瘍面積減小30%～70%、黏膜炎癥改善為有效; 臨床癥狀及體征無變化或惡化，上腹部壓痛無減輕或加重，胃鏡檢查提示潰瘍面積減小<30%或進(jìn)一步增大、黏膜炎癥無改善或加重為無效[5]。④ 不良反應(yīng)發(fā)生率: 記錄發(fā)生不良反應(yīng)的類型、患者例數(shù)，分別計算2組患者不良反應(yīng)發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

采用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件，組間胃出血時間、住院時間比較采用u檢驗(yàn)，治療效果比較采用兩獨(dú)立樣本W(wǎng)ilcoxon秩和檢驗(yàn)，惡心嘔吐、頭暈頭痛發(fā)生率比較采用2×2表校正χ2檢驗(yàn)，口干、腹脹便秘、肝功能損害發(fā)生率比較采用四格表Fisher確切概率法。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

觀察組胃出血時間、住院時間分別為(2.4±0.7)、(3.0±1.2) d, 顯著短于對照組的(3.5±0.9)、(4.3±1.4) d (P<0.05)。觀察組治療效果顯著優(yōu)于對照組(T=1.9853,P=0.0236)。見表1。2組惡心嘔吐、口干、腹脹便秘、頭暈頭痛、肝功能損害等不良反應(yīng)發(fā)生率相比，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

表1 2組患者治療效果的比較[n(%)]

與對照組比較, *P<0.05。

表2 2組患者不良反應(yīng)發(fā)生率的比較[n(%)]

3 討 論

消化性潰瘍是消化內(nèi)科最常見的疾病之一，隨著研究的深入，消化性潰瘍的病因及發(fā)病機(jī)制逐步清晰明了，即在應(yīng)激、藥物、遺傳、幽門螺桿菌感染、胃十二指腸運(yùn)動異常等諸多因素作用下，胃酸、胃蛋白酶的侵襲作用與消化道黏膜防御能力之間的平衡被破壞，胃酸對消化道黏膜產(chǎn)生自我消化效應(yīng)，即導(dǎo)致消化性潰瘍的發(fā)生[6-7]。在上述病因中，幽門螺桿菌感染被公認(rèn)為是消化性潰瘍的主要原因，其中胃潰瘍患者幽門螺桿菌感染率達(dá)到80%～90%, 而十二指腸球部潰瘍患者幽門螺桿菌感染率更是高達(dá)90%～100%[8]。

在消化性潰瘍發(fā)生、發(fā)展過程中，患者可出現(xiàn)多種并發(fā)癥，如出血、穿孔、幽門梗阻、癌病等，其中出血是消化性潰瘍最常見的并發(fā)癥之一[9]。目前臨床治療消化性潰瘍并發(fā)出血的方法較多，有藥物、內(nèi)鏡、介入、手術(shù)等，內(nèi)鏡主要適應(yīng)于活動性動脈出血、裸露血管伴明顯滲血等情況，當(dāng)內(nèi)鏡治療無效時才考慮血管介入栓塞胃十二指腸動脈，再當(dāng)內(nèi)鏡、介入均不能止血時，臨床即會考慮手術(shù)治療[10-11]。由于目前臨床消化性潰瘍并發(fā)出血大多癥狀較輕，因此藥物是其最常用的治療手段。

質(zhì)子泵抑制劑是目前臨床治療消化性潰瘍并發(fā)出血最常用的藥物，其通過結(jié)合壁細(xì)胞分泌小管、小管泡腔中的H+進(jìn)一步生成亞磺酰胺，后者可結(jié)合質(zhì)子泵α亞單位中的半胱氨酸殘基，此即發(fā)揮質(zhì)子泵抑制作用，從而阻斷胃酸合成[12]。通過上述機(jī)制，質(zhì)子泵抑制劑既可以抑制胃酸分泌發(fā)揮拮抗胃酸、胃蛋白酶侵襲的作用，還可以為抗幽門螺桿菌藥物提供適宜的pH值，因此以質(zhì)子泵抑制劑為基礎(chǔ)的方案是目前臨床治療消化性潰瘍并發(fā)出血的主要手段。既往臨床常采用單一質(zhì)子泵抑制劑治療消化性潰瘍并發(fā)出血，但是仍然有部分患者的療效不甚理想。本研究結(jié)果顯示，與對照組相比，觀察組的胃出血時間、住院時間更短，治療效果更為理想，而不良反應(yīng)發(fā)生率則無顯著差異。

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R 573.1

A

1672-2353(2017)23-110-02

10.7619/jcmp.201723039

2017-07-01

2016年貴陽市衛(wèi)生科技計劃項目[筑衛(wèi)計發(fā)(2016)394號]