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    Stanford B型主動脈夾層原發(fā)破口位置對腹腔主要分支血流灌注的影響

    2017-12-22 03:43:51韓曉峰劉光銳李鐵錚黃連軍首都醫(yī)科大學附屬北京安貞醫(yī)院介入診療科北京市心肺血管疾病研究所北京市大血管病診療中心北京100029
    中國介入影像與治療學 2017年12期
    關鍵詞:破口腎動脈靜力

    韓曉峰,郭 曦,劉光銳,李鐵錚,黃連軍(首都醫(yī)科大學附屬北京安貞醫(yī)院介入診療科 北京市心肺血管疾病研究所 北京市大血管病診療中心,北京 100029)

    ·臨床研究·

    StanfordB型主動脈夾層原發(fā)破口位置對腹腔主要分支血流灌注的影響

    韓曉峰,郭 曦,劉光銳,李鐵錚,黃連軍*
    (首都醫(yī)科大學附屬北京安貞醫(yī)院介入診療科 北京市心肺血管疾病研究所 北京市大血管病診療中心,北京 100029)

    目的探討Stanford B型主動脈夾層原發(fā)破口位置對腹腔主要分支動脈血流灌注的影響。方法回顧性分析130例Stanford B型主動脈夾層患者術前主動脈CTA資料,對受累的腹腔主要分支血管(腹腔干、腸系膜上動脈、雙側腎動脈)缺血類型和灌注損傷程度進行分型,并分析二者與不同夾層原發(fā)破口位置的關系。結果130例患者共計542支分支動脈中,465支(465/542,85.79%)存在缺血,包括337支(337/542,62.18%)動力型缺血及128支(128/542,23.62%)靜力型缺血,其中灌注受損69支(69/542,12.73%)、灌注未受損396支(396/542,73.06%);77支(77/542,14.21%)血管無缺血。灌注受損的分支血管中,動力型缺血37支(37/69,53.62%),靜力型缺血32支(32/69,46.38%),差異無統(tǒng)計學意義(χ2=3.077,P=0.215)。夾層原發(fā)破口位置對腹腔主要分支動脈缺血類型(動力型、靜力型)及灌注改變情況(受損、未受損)無明顯影響(χ2=1.352、0.776,P=0.509、0.678)。結論B型主動脈夾層原發(fā)破口的位置對腹腔主要分支動脈缺血類型及灌注損傷程度無明顯影響,評估腹腔主要分支血管缺血及灌注改變情況對指導手術方案制定有重要臨床意義。

    體層攝影術,X線計算機;血管造影術;主動脈夾層;灌注成像

    主動脈內臟分支血管灌注不良是Stanford B型主動脈夾層的嚴重并發(fā)癥,可導致臟器缺血等嚴重后果[1]。Williams等[2]將夾層內膜撕裂造成的分支血管缺血分為動力型和靜力型。腔內修復術治療主動脈夾層時,因隔絕了原發(fā)破口,使真腔管徑增大,對動力型缺血的分支血管血流灌注恢復較好,可有效改善分支血管血流灌注[3]。而靜力型分支血管缺血則比較復雜,腔內修復術對其血流灌注的改善情況存在差異。因此,術前有效評估主動脈夾層對腹腔主要分支血管灌注情況的影響有重要臨床意義。本研究回顧性分析130例Stanford B型主動脈夾層患者的資料,探討原發(fā)破口位置對腹腔主要分支動脈灌注情況的影響,旨在為臨床制定手術方案提供新思路。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 回顧性分析2015年9月—2017年3月術前經主動脈CTA證實為Stanford B型主動脈夾層的130例患者資料,男101例,女29例,年齡32~77歲,平均(53.7±10.5)歲。其中急性期(發(fā)病<15天)75例、亞急性期(發(fā)病15天~3個月)36例、慢性期(發(fā)病>3個月)19例;主要臨床表現(xiàn):胸背部疼痛123例,腹部不適14例,下肢麻木不適11例,無明顯癥狀(體檢偶然發(fā)現(xiàn))6例;既往合并高血壓112例,冠心病17例,糖尿病11例,腦梗死9例。68例患者具有10年以上吸煙史。

    1.2 儀器與方法 采用Toshiba Aquilion ONE 320層螺旋CT、Toshiba Aquilion 64排螺旋CT及Siemens Somatom Definition 雙源CT機,掃描范圍自胸廓入口至股動脈分叉處。管電壓100~120 kV,管電流350~420 mAs,管球旋轉時間400~500 ms。采用雙管高壓注射器經肘靜脈注射非離子型對比劑(優(yōu)維顯,370 mgI/ml),流速4.0~5.5 ml/s,同速率追加生理鹽水30 ml[4-5],采用回顧性心電門控、手動觸發(fā)模式。

    1.3 圖像分析 主動脈CTA圖像分析由2名影像醫(yī)師獨立完成,意見不統(tǒng)一時,經上級醫(yī)師核實后最終判定。

    根據(jù)主動脈CTA表現(xiàn)確定原發(fā)破口位置,并結合傳統(tǒng)分支血管缺血分型(動力型和靜力型)[2]和Nagamine分支血管灌注不良細化分型(Ⅰ~Ⅲ型)[6],將主動脈夾層受累分支血管灌注不良分為動力型(Ⅰ型)和靜力型(Ⅱ型和Ⅲ型)兩類。動力型(Ⅰ型)分支血管完全起自真腔,又分3個亞型:Ⅰ-a型,真腔未受假腔壓迫,分支血管血供良好;Ⅰ-b型,真腔受壓塌陷導致分支血管血供受損;Ⅰ-c型,分支血管開口處因內膜片影響導致血供受損。靜力型分支血管有撕裂內膜片(Ⅱ型)或分支血管起自假腔(Ⅲ型);其中Ⅱ型又分為Ⅱ-a型(分支血管內存在較大的再破口,分支血管血流灌注大部分來自假腔,但血流灌注良好)和Ⅱ-b型(分支血管內無再破口或再破口較小,分支血管供血大部分來自真腔),且Ⅱ-b型又分為Ⅱ-b-1型(分支血管內真腔不受假腔壓迫,分支血管血供好)和Ⅱ-b-2型(分支血管內真腔受壓,分支血管血供受損);Ⅲ型分支血管自開口處撕裂,又分為Ⅲ-a型(分支血管血供大部分來自假腔,分支血管血供良好)、Ⅲ-b型(分支血管內真腔受壓,分支血管血供受損)和Ⅲ-c型(夾層假腔部分血栓化,分支血管血供受損)。

    評估血流灌注改變時,將動力型缺血的Ⅰ-b、Ⅰ-c型及靜力型缺血的Ⅱ-b-2、Ⅲ-b、Ⅲ-c型定義為血流灌注受損(圖1),反之認為灌注未受損。

    1.4 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 22統(tǒng)計分析軟件,計量資料以±s表示,計數(shù)資料以頻數(shù)或百分率表示,采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結果

    130例患者中夾層原發(fā)破口位于大彎側90例(90/130,69.23%)、小彎側31例(31/130,23.85%)、弓降部以遠9例(9/130,6.92%)。共計542支腹腔分支血管(包含22支副腎動脈)中,465支(465/542,85.79%)存在缺血,337支(337/542,62.18%)為動力型缺血,128支(128/542,23.62%)為靜力型缺血,其中灌注受損69支(69/542,12.73%),灌注未受損396支(396/542,73.06%);77支(77/542,14.21%)血管無缺血。69支灌注受損的分支血管中,動力型缺血37支(37/69,53.62%),靜力型缺血32支(32/69,46.38%),差異無統(tǒng)計學意義(χ2=3.077,P=0.215)。不同夾層原發(fā)破口位置患者間缺血類型及血流灌注改變差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05,表1),腹腔各主要分支血管灌注情況差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)。見表2、圖2。

    灌注受損的靜力型缺血中,Ⅱ-b-2亞型共14支(14/32,43.75%),包括破口位于大彎側的腹腔干1支、腸系膜上動脈6支、左腎動脈1支,破口位于小彎側的腸系膜上動脈1支、左腎動脈1支、右腎動脈3支,破口位于弓降部以遠的腹腔干1支;Ⅲ-c亞型共18支(18/32,56.25%),包括破口位于大彎側的腹腔干4支、左腎動脈1支、右腎動脈8支及副腎動脈1支,破口位于小彎側的右腎動脈2支,破口位于弓降部以遠的左、右腎動脈各1支。

    3 討論

    合并內臟缺血的主動脈夾層患者臨床多表現(xiàn)為胸背痛伴腹部不適,本組130例患者中123例以胸背痛為主要癥狀就診,僅少部分合并腹痛、腹脹、腹瀉等腹部不適癥狀。Midulla等[7]回顧性分析728例主動脈夾層,發(fā)現(xiàn)19.9%患者合并灌注受損癥狀,并建議對于這類患者首選腔內治療并行分支血管腔內重建。Di Eusanio等[8]分析1 809例主動脈夾層病例,發(fā)現(xiàn)僅3.8%的患者合并腹腔主要分支動脈血流灌注不良。本組病例中,夾層累及腹腔主要分支血管灌注受損所占的比例較低(69/542,12.73%),且其中動力型與靜力型缺血比例差異無統(tǒng)計學意義(χ2=3.077,P=0.215)。

    表1 不同夾層原發(fā)破口位置患者間缺血類型及血流灌注改變情況[支(%)]

    表2 不同夾層原發(fā)破口位置患者腹腔各主要分支血管灌注情況[支(%)]

    注:左副腎動脈合并入左腎動脈,右側副腎動脈合并入右腎動脈

    圖1 主動脈夾層累及內臟分支血管血流灌注細化分型示意圖 (長箭示分支血管內真假腔存在再破口;短箭示分支血管真假腔間無再破口,假腔壓迫真腔;T:真腔;F:假腔)

    圖2腹腔主要分支動脈各亞型CT表現(xiàn) A.Ⅰ-a型,腸系膜上動脈; B.Ⅰ-b型,左腎動脈; C.Ⅰ-c型,腹腔干; D.Ⅱ-a型,左腎動脈; E.Ⅱ-b-1型,腸系膜上動脈; F.Ⅱ-b-2型,腸系膜上動脈; G.Ⅲ-a型,右腎動脈; H.Ⅲ-c型,腹腔干 (FL:假腔;TL真腔)

    本研究結果顯示,夾層導致缺血的腹腔分支血管中12.73%(69/542)血流灌注受損,73.06%(473/542,87.27%)血流灌注未受損,但夾層原發(fā)破口位置不同對分支血管灌注改變情況(受損、未受損)無明顯影響(χ2=0.776,P=0.678)。本研究分析各分支血管灌注改變情況,發(fā)現(xiàn)不同原發(fā)破口位置對腹腔4個主要分支血管(腹腔干、腸系膜上動脈、左腎動脈和右腎動脈)的灌注改變均無明顯影響(P均>0.05),提示夾層原發(fā)破口位置并不是影響腹腔主要分支動脈灌注的改變的主要因素。有研究[9]報道,腹腔動脈灌注改變還與夾層原發(fā)破口的面積、再破口的數(shù)量、主動脈弓走行及主動脈管壁本身的病理改變情況等相關。

    腔內治療術對動力型缺血分支的血管重塑效果較好[3,10-11],而對靜力型缺血的效果仍待考證。本組Ⅱ-b-2亞型血管共14支。Nagamine等[6]認為,對于分支血管因夾層內膜撕裂而形成的Ⅱ-b-2型缺血,為確保良好的分支血流灌注,無論患者有無明顯內臟缺血癥狀均應及早行分支血管重建。但Shiiya等[12-13]認為對于Ⅱ-b-2型缺血并不能一概而論,如分支血管夾層假腔內不伴有血栓時,分支缺血仍屬動力型,無需植入支架重建血流;但假腔內存在血栓時,建議腔內治療的同時行腔內分支血管重建。筆者認為腔內修復術封閉近端破口使主動脈及分支血管真腔內血流灌注增加,可部分恢復遠端臟器灌注,改善內臟缺血癥狀。主動脈夾層腔內修復術后應即刻行DSA評估受累分支血管灌注改善狀況,必要時超選該分支血管造影評估血流灌注情況,如明確分支血管灌注仍未改善,可進一步植入支架以恢復血流灌注。本組Ⅲ-c亞型血管共18支,未見Ⅲ-b型。Nagamine等[6]認為Ⅲ-c亞型一經發(fā)現(xiàn),需即刻行腔內分支血管重建或外科搭橋重建恢復臟器供血。對于Ⅲ-c亞型灌注不良的治療策略,筆者認為需術前和術中同時評估缺血臟器的功能,以決定是否有必要術中放置支架開通閉塞動脈或行外科動脈搭橋術,以恢復缺血分支動脈灌注。本組4支Ⅲ-c型缺血分支患者主動脈夾層破口位于大彎側的腹腔干,但患者無明顯臨床癥狀,可能與病程較長、側支循環(huán)形成較好有關。腹腔干解剖位置高,夾層內膜片向遠段撕裂時其首先受累[12],而腹腔干的保護作用使腸系膜上動脈不易受累,可能是本組未發(fā)現(xiàn)腸系膜上動脈Ⅲ-c型缺血的原因。

    總之,B型主動脈夾層累及腹腔分支動脈灌注受損的比例較低,夾層原發(fā)破口位置對腹腔主要分支動脈缺血類型及血流灌注情況無明顯影響。腔內治療術前詳細評估分支血管灌注改變,對手術方案的制定及提高遠期生存率均具有重要意義。

    [1] Lombardi JV, Cambria RP, Nienaber CA, et al. Prospective multicenter clinical trial (STABLE) on the endovascular treatment of complicated type B aortic dissection using a composite device design. J Vasc Surg, 2012,55(3):629-640.

    [2] Williams DM, Lee DY, Hamilton BH, et al. The dissected aorta: Percutaneous treatment of ischemic complications—principles and results. J Vasc Interve Radiol, 1997,8(4):605-625.

    [3] 黃連軍,楊劍,俞飛成,等.腔內覆膜支架治療B型主動脈夾層對腹部分支血管供血的影響.中華放射學雜志,2005,39(6):657-660.

    [4] 戴沁怡,張兆琪,呂飆,等.多層螺旋CT血管成像診斷冠狀動脈瘺.中國醫(yī)學影像技術,2011,27(3):537-540.

    [5] 耿冀,俞婧,范占明,等.雙源CT血管造影綜合評估Stanford A型主動脈夾層.中國醫(yī)學影像技術,2011,27(10):2053-2057.

    [6] Nagamine H, Ueno Y, Ueda H, et al. A new classification system for branch artery perfusion patterns in acute aortic dissection for examining the effects of central aortic repair. Eur J Cardiothoracic Surg, 2012,44(1):146-153.

    [7] Midulla M, Renaud A, Martinelli T, et al. Endovascular fenestration in aortic dissection with acute malperfusion syndrome: Immediate and late follow-up. J Thorac Cardiovasc Surg, 2011,142(1):66-72.

    [8] Di Eusanio M, Trimarchi S, Patel HJ, et al. Clinical presentation, management, and short-term outcome of patients with type A acute dissection complicated by mesenteric malperfusion: Observations from the international registry of acute aortic dissection. J Thorac Cardiovasc Surg, 2013,145(2):385-390.

    [9] Khoynezhad A, Walot I, Kruse MJ, et al. Distribution of intimomedial tears in patients with type B aortic dissection. J Vasc Surg, 2010,52(3):562-568.

    [10] White RA, Miller DC, Criado FJ, et al. Report on the results of thoracic endovascular aortic repair for acute, complicated, type B aortic dissection at 30 days and 1 year from a multidisciplinary subcommittee of the Society for Vascular Surgery Outcomes Committee. J Vasc Surg, 2011,53(4):1082-1090.

    [11] Erbel R, Aboyans V, Boileau C, et al. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases. Eur Heart J, 2014,35(41):2873-2926.

    [12] Shiiya N, Matsuzaki K, Kunihara T, et al. Management of vital organ malperfusion in acute aortic dissection: Proposal of a mechanism-specific approach. Gen Thorac Cardiovasc Surg, 2007,55(3):85-90.

    [13] 原小軍,郝粉娥,趙磊,等.主動脈夾層撕裂內膜走行規(guī)律的MSCTA研究.中國醫(yī)學影像技術,2017,33(1):35-39.

    ImpactofinitialintimaltearpositiononperfusionofabdominalbranchesinStanfordBaorticdissection

    HANXiaofeng,GUOXi,LIUGuangrui,LITiezheng,HUANGLianjun*
    (DepartmentofDiagnosticandInterventionalRadiology,BeijingAnzhenHospital,CapitalMedicalUniversity,BeijingInstituteofHeart,LungandBloodVascularDiseases,BeijingAorticDiseaseCenterinDiagnosisandTreatment,Beijing100029,China)

    ObjectiveTo explore the influence of different initial intimal tear positions on abdominal branch perfusion in Stanford B aortic dissection.MethodsCTA data of 130 patients with Stanford B aortic dissection were reviewed retrospectively. The involved aortic branches (celiac trunk, superior mesenteric artery, bilateral renal artery) were classified into different types according to the degree of ischemia and perfusion damage, and their relationship with different initial intimal tear positions were also analyzed.ResultsThere were 542 branches in 130 patients, in which 465 branches (465/542, 85.79%) were ischemic, including 337 branches (337/542, 62.18%) of dynamic ischemia and 128 branches (128/542, 23.62%) of static ischemia, 77 branches (77/542, 14.21%) without ischemia. In ischemic branches, the perfusion in 69 (69/542,12.73%) of them were impaired and those of the other 396 branches (396/542, 73.06%) were unimpaired. In all of the 69 branches of impaired perfusion, 37 branches (37/69, 53.62%) were dynamic ischemia and 32 branches (32/69, 46.38%) were static ischemia, and the difference was no statistically significant (χ2=3.077,P=0.215). Furthermore, no significant impact was found in initial intimal tear positions on ischemic patterns (dynamic and static) or perfusion patterns (unimpaired and impaired;χ2=1.352, 0.776,P=0.509, 0.678).ConclusionInitial intimal tear positions has no significant impact on ischemia pattern or perfusion pattern of abdominal aortic branches. The evaluation of abdominal aortic branches is helpful for guiding surgery.

    Tomography, X-ray computed; Angiography; Aortic dissection; Perfusion imaging

    國家重點研發(fā)計劃(2017YFC1308005)。

    韓曉峰(1984—),男,河南漯河人,碩士,主治醫(yī)師。研究方向:大血管與外周血管疾病診斷與治療。E-mail: hanxiaofengaz@126.com

    黃連軍,首都醫(yī)科大學附屬北京安貞醫(yī)院介入診療科 北京市心肺血管疾病研究所 北京市大血管病診療中心,100029。

    E-mail: huanglianjun2008@163.com

    2017-09-25

    2017-10-31

    10.13929/j.1672-8475.201709033

    R543.1; R814.42

    A

    1672-8475(2017)12-0715-05

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