雷貝拉唑三聯(lián)療法治療Hp陽性消化性潰瘍患者的臨床療效及其對血清相關(guān)指標(biāo)的影響

李 英，紀(jì) 群

（內(nèi)蒙古包鋼醫(yī)院消化內(nèi)科，內(nèi)蒙古 包頭 014010）

雷貝拉唑三聯(lián)療法治療Hp陽性消化性潰瘍患者的臨床療效及其對血清相關(guān)指標(biāo)的影響

李 英，紀(jì) 群

（內(nèi)蒙古包鋼醫(yī)院消化內(nèi)科，內(nèi)蒙古 包頭 014010）

目的對雷貝拉唑三聯(lián)療法治療Hp陽性消化性潰瘍患者的臨床療效及其對血清相關(guān)指標(biāo)的影響進(jìn)行探討。方法 選取2016年1月～2017年6月我院收治的Hp陽性消化性潰瘍患者60例，以就診順序均分組后：對照組用常規(guī)藥物+奧美拉唑治療，觀察組用常規(guī)藥物+雷貝拉唑治療；將患者各項臨床數(shù)據(jù)詳細(xì)整理后作回顧性分析。結(jié)果 治療后觀察組治療效果優(yōu)、血清相關(guān)指標(biāo)水平顯著改變，與對照組比較存在差異，P＜0.05。結(jié)論 Hp陽性消化性潰瘍患者接受常規(guī)藥物治療的同時予以雷貝拉唑，可充分改善其臨床癥狀，促使血清指標(biāo)顯著改變，療效確切。

雷貝拉唑；Hp陽性消化性潰瘍；臨床療效；血清指標(biāo)

消化性潰瘍患者致病因子均為幽門螺桿菌（Hp），臨床上消化性潰瘍Hp陽性表達(dá)患者超過90%，治療時多選擇質(zhì)子泵抑制劑與兩種抗生素聯(lián)用，但現(xiàn)代醫(yī)療研究的不斷加深，多種質(zhì)子泵抑制劑不斷涌現(xiàn)，并均有其適應(yīng)性及有效性。故選取2016年1月～2017年6月我院收治的Hp陽性消化性潰瘍患者60例展開研究，旨在對其臨床治療情況進(jìn)行探討。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年1月～2017年6月我院收治的Hp陽性消化性潰瘍患者60例，根據(jù)其就診順序均分組為：對照組中男女占比為21:9；年齡為25～50歲，均值為（38.19±5.74）歲。觀察組中男女占比為18:12；年齡為24～53歲，均值為（39.53±5.12）歲；兩組患者基礎(chǔ)資料比較不存在差異，P＞0.05。

1.2 方法

對照組接受常規(guī)藥物+奧美拉唑治療：常規(guī)藥物為克拉霉素1次0.5 g、1天2次；阿莫西林1次1 g、1天2次；奧美拉唑1次20 mg、1天1次；共用藥1個月。

觀察組接受常規(guī)藥物+雷貝拉唑治療：常規(guī)藥物與對照組相同；雷貝拉唑1次10 mg、1天1次；共用藥1個月。

1.3 效果判定標(biāo)準(zhǔn)

臨床治療效果為：顯效提示治療后患者臨床癥狀改善程度≥80%、血清指標(biāo)改變程度≥80%；有效提示治療后患者臨床癥狀改善程度30%～80%、血清指標(biāo)改變程度30%～80%；無效提示治療后患者臨床癥狀改善程度≤30%、血清指標(biāo)改變程度≤30%或未見改變并加重。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

以SPSS 20.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析所獲各項臨床數(shù)據(jù)，計量資料以（±s）表示，以t檢驗；計數(shù)資料以（%）表示，以卡方檢驗；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 臨床治療效果比較

觀察組治療轉(zhuǎn)歸29例、1例無效，有效率占比96.7%；對照組治療轉(zhuǎn)歸23例、7例無效，有效率占比76.7%；觀察組臨床治療總有效率96.7%高，與對照組76.7%比較存在差異，P＜0.05。

2.2 治療前后血清相關(guān)指標(biāo)水平變化比較

治療前各指標(biāo)水平比較不存在差異，P＞0.05；治療后觀察組各指標(biāo)水平顯著改變，與對照組比較存在差異，P＜0.05；見表1

表1 治療前后血清相關(guān)指標(biāo)水平變化比較（±s）

表1 治療前后血清相關(guān)指標(biāo)水平變化比較（±s）

注：與治療前比較，aP＜0.05；與對照組治療后比較，bP＜0.05

組別 時間 IL-2（ng/L） IL-6（ng/L） CRP（mg/L）觀察組 治療前 51.79±0.67 45.73±1.19 7.13±1.16治療后 68.24±1.07ab 30.57±1.05ab 2.35±0.17ab對照組 治療前 51.62±0.76 45.81±1.06 7.15±1.23治療后 60.34±1.11a 42.85±2.47a 5.68±0.86a

3 討 論

克拉霉素為紅霉素衍生物，用藥后可快速阻滯細(xì)胞核蛋白50S亞基聯(lián)結(jié)，從而達(dá)到抑制蛋白質(zhì)合成的效果，并經(jīng)此產(chǎn)生抑菌作用；阿莫西林為半合成青霉素類β-內(nèi)酰胺類抗生素，用藥后可水解生成肽鍵，并與人體內(nèi)細(xì)菌轉(zhuǎn)肽酶結(jié)合，促使其失去活性，使得菌體合成糖肽并建造細(xì)胞壁的途徑被阻滯，從而使得細(xì)菌細(xì)胞變成球形體，之后再破裂并被溶解，菌體失去細(xì)胞壁的保護(hù)后便被水份滲透，最終脹裂死亡[1]；雷貝拉唑為第二代質(zhì)子泵抑制劑之一，以雷貝拉唑鈉發(fā)揮藥效，用藥后可降低人體胃壁細(xì)胞上的H+K+-ATP 酶活性，經(jīng)此達(dá)到抑制胃酸分泌的效果；奧美拉唑亦為質(zhì)子泵抑制劑，用藥后能夠有效抑制為蛋白酶分泌，并不會影響胃部黏膜血流量[2]。

臨床上治療Hp陽性消化性潰瘍時多選擇克拉霉素與阿莫西林這兩種抗生素為常規(guī)藥物，而質(zhì)子泵抑制劑則是依據(jù)具體情況選擇的，所獲的臨床治療效果亦是不同。本次研究中對照組接受常規(guī)藥物+奧美拉唑治療，觀察組用常規(guī)藥物+雷貝拉唑治療，結(jié)果顯示：觀察組患者中經(jīng)治療轉(zhuǎn)歸29例、占比96.7%，且患者血清相關(guān)指標(biāo)顯著改變，IL-2水平升高，IL-6、CRP水平降低；對照組治療轉(zhuǎn)歸僅23例、占比76.7%，其IL-2、IL-6、CRP等指標(biāo)水平未見顯著改變，組間比較存在差異，P＜0.05。

綜上所述，Hp陽性消化性潰瘍患者經(jīng)雷貝拉唑、克拉霉素、阿莫西林三聯(lián)治療效果顯著，其臨床癥狀及血清指標(biāo)水平可顯著改變。

[1]劉增林,馬用江,常衛(wèi)華,等.雷貝拉唑三聯(lián)療法對Hp陽性消化性潰瘍患者臨床癥狀緩解及生活質(zhì)量改善分析[J].中外醫(yī)療,2015,34(33):117-118.

[2]朱麗娟.雷貝拉唑三聯(lián)療法與奧美拉唑三聯(lián)療法治療幽門螺桿菌陽性消化性潰瘍的療效對比[J].中國初級衛(wèi)生保健,2014,28(11):108-109.

R573.1

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ISSN.2095-8242.2017.64.12635.02

本文編輯：王雨辰