右美托咪定抑制術(shù)中止血帶引起心血管反應(yīng)的臨床觀察

詹如富，蔣潤年，翁迪貴

（福建醫(yī)科大學(xué)附屬閩東醫(yī)院 麻醉科，福建 福安 355000）

右美托咪定抑制術(shù)中止血帶引起心血管反應(yīng)的臨床觀察

詹如富，蔣潤年，翁迪貴

（福建醫(yī)科大學(xué)附屬閩東醫(yī)院 麻醉科，福建 福安 355000）

目的 觀察右美托咪定（DEX）對術(shù)中止血帶引起的心血管反應(yīng)的影響。方法 選取46例下肢骨折患者行全麻手術(shù)治療，以麻醉開始前在10 min內(nèi)靜脈輸注完1 μg/kg負(fù)荷劑量右美托咪定，術(shù)中持續(xù)輸注0.5 μg/（kg?h）右美托咪定至術(shù)畢的23例患者作為本次研究觀察組，將采用與觀察組相同輸注方法輸入等量生理鹽水進行手術(shù)麻醉的23例患者納入對照組。將兩組T0（入手術(shù)室后）、T1（止血帶充氣前）、T3（充氣后20 min）、T5（充氣后40 min）、T7（充氣后60 min）、T8（止血帶松開后5 min)、T9（止血帶松開后10 min）ISBD（有創(chuàng)收縮壓）、IDBP（有創(chuàng)舒張壓）、HR（心率）、BIS值（腦電雙頻譜指數(shù)）指標(biāo)作以比較。結(jié)果 以T0為參照，兩組患者HR、BIS值、IDBP、ISBD指標(biāo)水平在T1呈下降趨勢（P＜0.05），T1與T0時兩組患者前述各項指標(biāo)值差異無統(tǒng)計學(xué)意義；以T1為參照，對照組患者HR、IDBP、ISBD指標(biāo)在T3～T8時上升趨勢，T7時是前述指標(biāo)峰值出現(xiàn)的具體時間點（P＜0.05）。觀察組患者HR、IDBP、ISBD指標(biāo)在T1～T9時未發(fā)生顯著變化，差異無統(tǒng)計學(xué)意義。對照組患者IDBP、ISBD指標(biāo)指標(biāo)在T3～T8時呈上升趨勢且高于觀察組（P＜0.05）。組間對照比較兩組患者自主呼吸恢復(fù)時間與拔管時間比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論 對于全麻狀態(tài)下止血帶引起的心血管反應(yīng)右美托咪定發(fā)揮著良好抑制作用，且不存在延遲患者術(shù)后清醒時間現(xiàn)象。

右美托咪定；止血帶；心血管反應(yīng)

止血帶是四肢外科手術(shù)中常用的一種止血輔助工具，止血帶的主要作用是創(chuàng)造無血術(shù)野，為手術(shù)提供有利操作環(huán)境，然而止血帶使用超時會誘發(fā)患肢缺血所致止血帶反應(yīng)，肢端疼痛常讓患者無法忍受，不僅如此進行性加重的心動過速、心血管反應(yīng)即便通過全麻下加深麻醉或增加鎮(zhèn)痛藥物進行控制也難以達(dá)到理想效果，一定程度上增加手術(shù)與麻醉管理難度。被臨床視為全麻輔助藥物的右美托咪定是一種新型高選擇性α2腎上腺素受體激動劑，其主要作用為鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、維持血流動力學(xué)穩(wěn)定，用于臨床氣管插管時應(yīng)激反應(yīng)控制治療效果顯著，同時使麻醉維持過程中麻醉劑與鎮(zhèn)痛劑應(yīng)用劑量大大減少[1]。

本研究選取46例下肢骨折患者為研究對象，觀察應(yīng)用右美托咪定進行手術(shù)麻醉與持續(xù)輸注生理鹽水復(fù)合其他麻醉藥物進行麻醉的患者心率、血壓、BIS指數(shù)，旨在探究DEX對全麻下手術(shù)患者術(shù)中止血帶應(yīng)用所致心血管反應(yīng)的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 擬定本次研究病例選取的時間范圍為2015年8月～2017年2月，病例來源科室為骨科，選取數(shù)量為46例，觀察組與對照組，各23例。觀察組中男14例，女9例；年齡16～48歲，平均年齡（32.4±4.7）歲；體質(zhì)量范圍47～72 kg,平均體質(zhì)量（64.2±3.8）kg。對照組中男12例，女11例；年齡15～47歲，平均年齡（32.1±4.8）歲；體質(zhì)量范圍46～73 kg，平均體質(zhì)量（63.7±3.6）kg，性別構(gòu)成、年齡分布與體質(zhì)量比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。本次研究納選的病例均無心、腦血管病史，糖尿病或腎功能障礙疾病。

1.2 方法 觀察組采用DEX進行麻醉，對照組按觀察麻醉給藥方式輸注等量生理鹽水復(fù)合七氟醚、丙泊酚、氧氣混合氣進行麻醉。在手術(shù)開始前30 min分別予以兩組患者臀部肌注0.3 mg氫溴酸東蓑若堿與100 mg鹽酸苯巴比妥鈉。患者入室后即行BIS指數(shù)監(jiān)測與各項生命體征指標(biāo)監(jiān)測，開通靜脈通道，穿刺左側(cè)橈動脈置管對有創(chuàng)動脈血壓進行監(jiān)測。采用第1小時15 mL/（kg?h）輸注復(fù)方乳酸鈉林格液，之后維持10 mL/（kg?h）的術(shù)中補液方案。使用相同規(guī)格注射器輸注DEX與生理鹽水。使用0.05 mg/kg咪唑安定，2 μg/kg芬太尼，0.1 mg/kg維庫溴銨，2 mg/kg丙泊酚進行麻醉誘導(dǎo)，待氣管插管操作完成后分別予以兩組患者吸入濃度為1%～3%的七氟醚與3 μg/mL靶控濃度丙泊酚及氧氣混合氣進行麻醉維持，0.05 mg/kg維庫溴銨與1 μg/kg芬太尼間斷推注間隔時間為30～40 min，機械通氣在氣管插管成功后方可開始。觀察組麻醉誘導(dǎo)前10 min靜脈輸注1 μg/kg DEX,隨后將輸注速率改為 0.5 μg/（kg?h）持續(xù)輸注至手術(shù)結(jié)束[2]。按照相同方法將等量生理鹽水輸入對照組患者體內(nèi)。根據(jù)麻醉深度監(jiān)測結(jié)果調(diào)整術(shù)中七氟醚吸入濃度，嚴(yán)格控制BIS指，使其處于30～40之間。對于麻醉中收縮壓在90 mmHg以下的患者考慮使用5～10 mg麻黃堿糾正治療，對于每分鐘心率小于50次的患者準(zhǔn)予使用0.2～0.3 mg阿托品治療，必要時可考慮重復(fù)給藥。

1.3 觀察指標(biāo) 組間比較T0、T1、T3、T5、T7、T8、T97個時間點患者HR、BIS值、IDBP、ISBP指標(biāo)水平。詳細(xì)記錄兩組患者自主呼吸恢復(fù)時間與拔管時間并行組間比較。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 實驗數(shù)據(jù)采用SPSS 19.0軟件處理，計量資料采用“x±s”表示，組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料用例數(shù)（n）表示，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 不同時間點HR、BIS值、IDBP、ISBP指標(biāo)組間比較結(jié)果T0時HR、BIS值、IDBP、ISBP指標(biāo)組間差異比較無統(tǒng)計學(xué)意義；與T0時比較，兩組患者T1時HR、BIS值、IDBP、ISBP指標(biāo)明顯下降（P＜0.05），觀察組前述各項指標(biāo)降低后水平與對照組近似，不具備統(tǒng)計學(xué)意義。組內(nèi)比較T1～T9時BIS植未發(fā)現(xiàn)明顯改變，T1～T9時BIS植組間比較亦未存在顯著性差異，BIS值組內(nèi)組間差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。對照組T3時HR、ISBP、IDBP指標(biāo)水平明顯高于T1時，并且前述各項指標(biāo)水平在T7時達(dá)最高（P＜0.05），在T8時雖有所降低但仍高于T1時（P＜0.05）。對照組 T9時 IDBP指標(biāo)水平高于 T1時（P＜0.05）。T3～T8時IDBP、ISBP指標(biāo)組間比較，觀察組低于對照組（P＜0.05），見表1。

表1 不同時間點對應(yīng)的HR、ISBP、IDBP、BIS指標(biāo)水平組間比較結(jié)果（x±s）

2.2 自主呼吸恢復(fù)時間與拔管時間組間比較結(jié)果 觀察組自主呼吸恢復(fù)時間與拔管時間為（8.4±2.8）min、（12.8±3.9)min；對照組自主呼吸恢復(fù)時間與拔管時間為（8.2±2.9）min、（12.7±4.0）min，兩組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

3 討論

止血帶在四肢開放性外科手術(shù)中應(yīng)用能很好控制出血，為手術(shù)操作創(chuàng)造有利環(huán)境[3]。但采用神經(jīng)阻滯麻組或椎管阻滯麻醉的患者術(shù)中應(yīng)用止血帶止血肢體遠(yuǎn)端會產(chǎn)生嚴(yán)重不適，即臨床所說止血帶痛，即便使用麻醉劑或止痛劑也難以緩解。此種情況下全身麻醉患者血壓與心率持續(xù)升高，表現(xiàn)出明顯的心動過速與血壓增高，不僅對手術(shù)開展造成影響，同時可能威脅患者生命健康，血壓與心率只有在止血帶解開后方才逐漸恢復(fù)，對于止血帶應(yīng)用所引起的心血管反應(yīng)，采取增加鎮(zhèn)痛藥物與加深麻醉深度進行控制也很難達(dá)到理想效果[4-5]。本文研究數(shù)據(jù)顯示對照組患者血壓、心率在T3時呈上升趨勢，T7時達(dá)峰值水平，T8時雖有所降低但并未降至T0時水平。

雖然臨床目前并未闡明止血帶應(yīng)用疼痛產(chǎn)生機制，但認(rèn)同止血帶疼痛屬傷害感受性刺激這一觀點。由于止血帶疼痛產(chǎn)生機制尚不明確，所以臨床對其治療與處理也缺乏特異性。Zalunardo M與Maruyama K等研究報道術(shù)前靜脈注射或口服樂可定對止血帶疼痛具有一定緩解作用，但樂可定的鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛效能弱，存在激動血管平滑肌α1受體促進血壓升高的風(fēng)險。同α2腎上腺素能受體親和力可達(dá)樂可定8倍的DEX是一種新型高選擇性α2腎上腺素能受體激動劑，其鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抗焦慮效果均遠(yuǎn)強于樂可定。Joy A等研究報道DEX在術(shù)中應(yīng)用對止血帶所引起的心血管反應(yīng)具有良好抑制作用。本文觀察組患者血壓、心率在與對照組相同BIS值下維持穩(wěn)定狀態(tài)，反觀對照組在麻醉深度未改變，止血帶壓迫止血時間延長的情況下患者血壓與心率呈持續(xù)上升趨勢，由此反映，DEX確實可以有效抑制止血帶壓迫止血所引起的心血管反應(yīng)，且不存在自主呼吸恢復(fù)時間與拔管時間延遲現(xiàn)象，本文兩組患者自主呼吸恢復(fù)時間與拔管時間近似。

綜上所述，對于全麻狀態(tài)下止血帶應(yīng)用所引起的心血管反應(yīng)右美托咪定具有良好抑制作用，實現(xiàn)對患者血壓與心率穩(wěn)定的有效維持的同時，并未對患者自主呼吸恢復(fù)時間與拔管時間產(chǎn)生影響。

[1] 任志明,周峰,楊海濤.右美托咪定聯(lián)合靜脈麻醉藥抑制止血帶引起的高血壓的臨床觀察[J].現(xiàn)代藥物與臨床,2014,29(2):169-173.

[2] 黃慶清,林釵,翁迪貴.全麻下鹽酸右美托咪定抑制下肢止血帶相關(guān)性高血壓的臨床觀察[J].福建醫(yī)藥雜志,2016,38(1):80-82.

[3] 王戟鋒,莫菊彩,瞿玉蓮.右美托咪定用于抑制氣管插管誘發(fā)心血管反應(yīng)的效果觀察[J].實用藥物與臨床,2014,16(4):492-494.

[4] 喬曼,吳敬峰,張巧敏,等.溫經(jīng)通陽活血方聯(lián)合右美托咪定對術(shù)中使用止血帶后引起的不良反應(yīng)效果觀察[J].心理醫(yī)生,2016,22(15):65-66.

[5] 戴萍,蔣奇明.不同劑量右美托咪定對上肢止血帶反應(yīng)的臨床療效觀察[J].中國繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育,2014,18(6):129-131.

10.3969/j.issn.1009-4393.2017.35.064

詹如富，E-mail：pjzhaili@163.com