感染性休克綜合治療后CRP和PCT水平動態(tài)變化的研究

黃 森

（江蘇省徐州市中醫(yī)院，江蘇 徐州 221000）

感染性休克綜合治療后CRP和PCT水平動態(tài)變化的研究

黃 森

（江蘇省徐州市中醫(yī)院，江蘇 徐州 221000）

目的探討在綜合治療感染性休克的過程中患者體內(nèi)CRP與PCT的含量變化情況。方法以感染性休克患者40例為觀察組，非感染性休克者40例為對照組。觀察組采用恰當?shù)囊后w復蘇并進行抗感染性休克綜合治療。采集對照組和觀察組患者治療過程中（0、3、6、12、24、36、48、72 h）靜脈血液，測定血樣中CRP、PCT的含量。結(jié)果觀察組患者各時間點的血清中CRP、PCT含量均高于對照組，兩組之間的差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；隨著治療時間的延長及患者病情的好轉(zhuǎn)，觀察組患者血清中CRP、PCT含量均明顯下降；觀察組患者各時間點血清中CRP含量之間的差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；觀察組患者各時間點血清中PCT含量之間的差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結(jié)論患者血清中CRP、PCT含量與患者體內(nèi)感染程度及疾病發(fā)展密切相關(guān)，可用于監(jiān)測患者病情變化，指導臨床治療。

感染性休克；綜合治療；CRP；PCT

感染性休克（septic shock）是指由微生物及其毒素等產(chǎn)物所引起的膿毒病綜合征（sepsis syndrome）伴休克，由感染灶中的微生物及其毒素、胞壁產(chǎn)物等侵入血循環(huán)，激活宿主的各種細胞和體液系統(tǒng)，或者產(chǎn)生細胞因子和內(nèi)源性介質(zhì)作用于機體各種器官、系統(tǒng)，影響其灌注，導致組織細胞缺血缺氧、代謝紊亂、功能障礙，甚至多器官功能衰竭。具有病因復雜多樣、病情發(fā)展速度快、病死率高的特點[1]。若未能及時救治，極易出現(xiàn)組織器官功能障礙、多器官功能衰竭等合并癥。目前，臨床治療感染性休克的首要措施是恰當?shù)囊后w復蘇，其中，C-反應(yīng)蛋白（C-reactive protein，CPR）、降鈣素原（procalcitonin，PCT）能夠反映患者體內(nèi)感染情況及治療效果[2]。本文將探討分析綜合治療感染性休克的過程中患者體內(nèi)CRP與PCT的含量變化情況，以判斷患者的病情變化。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇2015年1月至2017年3月，我院ICU收治的感染性休克患者40例為觀察組，非感染性休克者40例為對照組。其中觀察組男26例，女14例，平均年齡為（56.34±12.03）歲；對照組男24例，女16例，平均年齡為（55.89±11.78）歲。觀察組的納入標準：①有明確感染灶；②伴全身性炎性反應(yīng)綜合征；③收縮壓低于90 mm Hg或較原基礎(chǔ)值下降40 mm Hg；④有組織灌注不良表現(xiàn)；排除標準：①24 h內(nèi)患者死亡；②伴嚴重心肺功能、肝腎功能不全者，伴惡性腫瘤者等。

1.2 治療方法：觀察組患者給予定量晶體液進行治療，同時給予患者3.75 g哌拉西林鈉（華北制藥股份有限公司，國藥準字H19983032），8小時/次，并聯(lián)合給藥0.4 g莫西沙星（拜耳醫(yī)藥保健有限公司，批準文號：國藥準字J20150015），1天/次；將去甲腎上腺素持續(xù)泵入，劑量根據(jù)血壓調(diào)整；給予吸氧治療，保證氧氣供應(yīng)?；颊咛K醒后，按需調(diào)整，持續(xù)治療1周。

1.3 檢測方法：在觀察組患者進入ICU時（0 h）、開始治療3、6、12、24、36、48、72 h時采集靜脈血5 mL；對照組體檢時采集靜脈血5 mL。采樣后，測定樣品中的CRP、PCT；若樣品無法及時檢測，離心后取血清置于-20 ℃冷凍保存。CRP采用免疫散射比濁法（DADE BEHRING BNII特種蛋白分析儀）測定；PCT采用免疫化學發(fā)光法（BRAHMS公司ILMAT LB9507檢測儀）測定[3]。

1.4 統(tǒng)計學處理：運用SPSS19.0對測定結(jié)果進行統(tǒng)計分析，計量資料用（±s）表示，采用t檢驗。P＜0.05認為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 對照組血清中CRP、PCT含量：對照組血清中CRP含量為（5.34±2.41）mg/L，PCT含量為（0.93±0.06）ng/L。

2.2 觀察組患者血清中CRP、PCT含量：觀察組患者剛進入ICU（0 h）時，血清中CRP、PCT含量處于最高值；隨著治療時間的延長及患者病情的好轉(zhuǎn)，血清中CRP、PCT含量均明顯下降。觀察組各時間點的血清中CRP、PCT含量均高于對照組，兩組之間的差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；觀察組患者各時間點血清中CRP含量之間的差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；觀察組患者各時間點血清中PCT含量之間的差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。對照組、觀察組患者血清中CRP、PCT含量見表1。

表1 對照組、觀察組患者血清中CRP、PCT含量（±s）

表1 對照組、觀察組患者血清中CRP、PCT含量（±s）

注：a，vs對照組，P＜0.05；b，vs 0 h，P＜0.05；c，vs 3h，P＜0.05；d，vs 6 h，P＜0.05；e，vs 12 h，P＜0.05；f，vs 24 h，P＜0.05；g，vs 36 h，P＜0.05；h，vs 48 h，P＜0.05；

組別 時間 例數(shù) CRP(mg/L) PCT(ng/L)對照組 40 5.34±2.41 0.93±0.06觀察組 0 h 40 189.34±41.26a 9.37±6.74a 3 h 40 159.37±33.32ab 13.51±7.68ab 6 h 40 109.66±11.45abc 9.31±3.47abc 12 h 40 64.63±9.02abcd 12.39±5.26abcd 24 h 40 51.58±4.92abcde 7.28±3.25abcde 36 h 40 48.47±8.41abcdef 6.12±3.57abcdef 48 h 40 26.81±2.58abcdefg 4.11±5.23abcdefg 72 h 40 23.81±3.42abcdefgh 1.18±0.21abcdefgh

3 討 論

當體內(nèi)炎性反應(yīng)與抗炎性反應(yīng)處于失衡狀態(tài)時，患者就可能發(fā)生感染性休克。及時采取適當?shù)捏w液復蘇措施是治療感染性休克的首選措施。觀察該過程中標志性的炎性因子（CRP、PCT等）能夠預判患者體內(nèi)的感染情況及復蘇效果，有利于患者的治療。

CRP是肝細胞合成的急性反應(yīng)蛋白，敏感性很高。炎癥開始不久，CRP就開始升高，并隨病情的好轉(zhuǎn)、組織器官功能的恢復降低至正常水平[4]。PCT主要來自于甲狀腺，正常人的PCT水平很低。當機體嚴重感染時，PCT水平就會明顯升高，而使用敏感抗生素后，PCT水平就會迅速下降[5-6]。因此連續(xù)監(jiān)測CRP、PCT對重癥感染的診斷及治療具有非常重要的意義。

本研究結(jié)果顯示，觀察組患者在進入ICU時，血清中CRP、PCT的含量明顯升高，而隨著抗感染藥物的使用時間的延長，患者體內(nèi)的感染得到了控制，病情逐漸好轉(zhuǎn)，CRP、PCT的含量也逐漸下降。這表明CRP、PCT的含量與患者組織器官的損傷程度呈正相關(guān)關(guān)系，這個與相關(guān)研究結(jié)果相似[7-8]。

綜上所述，CRP、PCT的含量在感染性休克患者綜合治療過程中的變化趨勢能夠反映患者病情的變化及臨床治療效果，是一種快速簡便的臨床監(jiān)測指標。

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1671-8194（2017）32-0088-02