代謝綜合征與老年缺血性腦卒中繼發(fā)血管性認知功能障礙的相關性分析*

董芳，杜怡峰

（山東大學附屬省立醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科，山東 濟南 250021）

代謝綜合征與老年缺血性腦卒中繼發(fā)血管性認知功能障礙的相關性分析*

董芳，杜怡峰

（山東大學附屬省立醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科，山東 濟南 250021）

目的探討代謝綜合征與缺血性腦卒中繼發(fā)血管性認知功能障礙（VCI）的關聯(lián)性。方法回顧性分析2015年1月-2016年12月該院神經(jīng)內(nèi)科收治的225例首發(fā)缺血性腦卒中患者資料；其中，合并代謝綜合征（MS）的67例患者歸為研究組（67例），未合并MS的158例患者歸為對照組，收集兩組患者入院時血脂、血壓、血糖及β-淀粉樣蛋白（β-AP）數(shù)據(jù)，比較兩組糖尿病、高血壓及高脂血癥發(fā)生率，出院前測定蒙特利爾認知功能評分（MoCA），判定VCI發(fā)生率，采用Logistic回歸分析研究VCI的獨立影響因素。結(jié)果兩組患者治療前β-AP、胰島素抵抗指數(shù)、糖化血紅蛋白、低密度脂蛋白膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇及血壓等指標差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；研究組2型糖尿病、高血壓、高脂血癥及多發(fā)病灶發(fā)生率均高于對照組（P＜0.05）。研究組患者出院前MoCA總分低于對照組（P＜0.05），出院前VCI發(fā)生率高于對照組（P＜0.05）。年齡、神經(jīng)功能缺損評分、多發(fā)病灶及MS組分數(shù)目是缺血性腦卒中繼發(fā)VCI的獨立影響因素（P＜0.05），其中，伴MS數(shù)目越多、年齡越高、神經(jīng)功能缺損評分越高，繼發(fā)VCI的風險越高（＾OR＞1）。結(jié)論MS患者缺血性腦卒中后認知功能損害程度高于未合并MS患者，合并MS是缺血性腦卒中繼發(fā)VCI的獨立預測因子。

代謝綜合征；血管性認知功能障礙；生化標志物；糖尿病；蒙特利爾認知功能評分；危險因素

血管性認知功能障礙（vascular cognitive im pairment，VCI）是指在顯性或非顯性腦血管病基礎上引起的從輕度認知損害到癡呆的一大類綜合征。代謝綜合征（metabolic syndrome，MS）是指患者出現(xiàn)以血糖、血壓水平異常及血脂代謝紊亂于一身的臨床綜合征，主要表現(xiàn)為胰島素抵抗、高脂血癥、向心性肥胖及血壓、血糖的升高，是糖代謝異常和心血管病的多種危險因素在個體內(nèi)的集結(jié)。研究顯示，缺血性腦卒中患者治療后＜2周VCI發(fā)生率為24.5%～34.7%，其中，代謝綜合征患者認知障礙發(fā)生率為37.5%～41.8%[1-2]。越來越多的流行病學證據(jù)表明，MS與衰老相關的認知減退、輕度認知障礙及阿爾茨海默病存在重要關系[3]，但目前國內(nèi)對代謝綜合征與腦卒中后繼發(fā)VCI相關性的研究較少，筆者對兩者的關聯(lián)性進行回顧性分析。

1 資料與方法

1.1 研究對象

選取2015年1月-2016年12月本院神經(jīng)內(nèi)科收治的225例缺血性腦卒中患者為研究對象。病例納入標準：①年齡≥60歲；②缺血性腦卒中經(jīng)顱腦CT或MRI確診；③首發(fā)腦卒中患者，治療方案經(jīng)患者家屬知情同意。排除標準：①復合型腦卒中患者；②接受外科手術或介入手術治療者；③入院前認知功能損害或精神障礙者；④惡性腫瘤、重癥肝病、自身免疫性疾病患者；⑤院內(nèi)死亡者；⑥臨床資料不全者。缺血性腦卒中診斷依據(jù)中華醫(yī)學會2014年制定的《中國缺血性腦卒中診治指南（2014版）》標準[4]。

1.2 臨床資料

225例患者按照有無MS分為研究組（即合并MS組67例）、對照組（即未合并MS組158例）。MS診斷標準[5]，具備以下4項中的＞3項者：①超重和（或）肥胖：體重指數(shù)（body mass index，BMI）≥25 kg/m2）；②高血糖：空腹血糖（fasting plasma glucose，F(xiàn)PG）≥6.1 mmol/L及（或）餐后2 h血糖≥7.8 mmol/L及（或）已確診為糖尿病并治療者；③高血壓：收縮壓（systolic blood pressure，SBP）≥140 mmHg及（或）舒張壓（diastolic blood pressure，DBP）≥90 mmHg及（或）已確認為高血壓并治療者；④血脂紊亂：空腹血TG≥1.7 mmol/L，及（或）空腹血高密度脂蛋白（high den sity lipoprotein cholesterol，HDL-C）男性 ＜0.9 mmol/L，女性＜1.0 mmol/L。

1.3 治療方案與觀察指標

患者入院后予吸氧、腦保護、降低顱內(nèi)壓、營養(yǎng)神經(jīng)、清除自由基、調(diào)控血壓與血糖及維持水電解質(zhì)平衡等常規(guī)處理，病程＜6 h者給予溶栓治療。

收集兩組患者治療前空腹血糖、血脂、β-淀粉樣蛋白（β-amyloid precursor protein，β-AP）及血壓、腰臀比等理化指標，計算胰島素抵抗指數(shù)（homeostasis model assessment for insulin resistance，HOMA-IR）=[空腹胰島素（fasting insulin，F(xiàn)IN）×FPG]/22.5，判定高血壓、糖尿病、高脂血癥發(fā)生率。

出院前采用蒙特利爾認知評估量表（montreal cognitive assessment，MoCA）評價患者認知功能，MoCA量表包括視空間/執(zhí)行能力、命名、記憶、語言、注意力、抽象思維、選項及定向力等8個評價維度，總分30分（記憶不參與評分），若受教育時間＜12年則加1分校正文化程度偏倚，MoCA總分＜26分認為存在認知功能障礙[6]，結(jié)合中華醫(yī)學會神經(jīng)病學分會2011年制定的《血管性認知障礙診治指南》判定缺血性VCI，即：①明確的腦卒中病史；②認知障礙相對急性發(fā)病或呈階梯樣進展；③認知障礙與卒中有明確的因果及時間關系；④影像學顯示大腦皮質(zhì)或皮質(zhì)下病灶（直徑＞1.5 cm）；⑤認知障礙與腦組織低灌注有明確的因果及時間關系[7]。將兩組患者性別、年齡、治療前神經(jīng)功能缺損評分、是否多發(fā)病灶及伴MS組分數(shù)目納入二分類Logistic回歸分析，探求MS是否為缺血性腦卒中繼發(fā)VCI的獨立影響因素。

1.4 統(tǒng)計學方法

數(shù)據(jù)分析采用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件，計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以（%）表示，采用χ2檢驗，影響因素的分析用Logistic回歸模型（因變量賦值：缺血性VCI=1，未出現(xiàn)缺血性VCI=0；逐步回歸法，迭代變量入選標準P≤0.05，剔除標準P＞0.10），P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 基線特征比較

兩組患者治療前人口學特征及腦卒中特征差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表1。

2.2 兩組患者治療前理化指標及合并癥比較

研究組患者治療前β-AP、HOMA-IR、糖化血紅蛋白（HbAlc）、低密度脂蛋白膽固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）、血壓、等指標高于對照組，HDL-C則低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；與之對應，研究組2型糖尿病（type 2 diabetic mellitus，T2DM）、高血壓、高脂血癥及多發(fā)病灶發(fā)生率均高于對照組（P＜0.05）。見表2。

2.3 兩組患者治療后認知功能比較

研究組患者治療后MoCA總分、視空間/執(zhí)行能力、抽象思維、選項及定向力評分均低于對照組，治療后VCI發(fā)生率高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表 3。

2.4 缺血性腦卒中繼發(fā)VCI的影響因素分析

將性別（女 =0，男 =1）、年齡（“60 歲～”=0，“70歲～”=1，“80 歲～”=2）、神經(jīng)功能缺損評分（“≤15分”=0，“16～30 分”=1，“31～45 分”=2）、是否多發(fā)病灶（否 =0，是 =1）及 MS 組分數(shù)（“1 種”=0，“2 種”=1，“3 種”=2，“4 種”=3）作為自變量，缺血性 VCI作為因變量（缺血性VCI=1，未出現(xiàn)缺血性VCI=0），進行Logistic回歸分析，結(jié)果顯示：年齡、神經(jīng)功能缺損評分、多發(fā)病灶及MS組分數(shù)目是缺血性腦卒中繼發(fā)認知功能障礙的獨立影響因素（P＜0.05），其中，伴MS組分數(shù)目越多，年齡越高、神經(jīng)功能缺損評分得分越高，缺血性腦卒中繼發(fā)認知功能障礙的風險越高。見表 4。

表1 兩組患者治療前人口學特征及腦卒中特征比較

表2 兩組患者治療前相關理化指標比較

表3 兩組患者治療后MoCA評分及VCI發(fā)生率比較

表4 缺血性腦卒中患者繼發(fā)認知功能障礙的影響因素分析

3 討論

腦卒中繼發(fā)認知功能障礙屬VCI范疇，是腦組織缺血造成的神經(jīng)器質(zhì)性損傷、神經(jīng)退行性變和血管性危險因素相互作用的結(jié)果。VCI發(fā)病機制復雜，Ca2+超載、自由基損傷、氧化應激反應及缺血再灌注損傷等共同造成相關神經(jīng)遞質(zhì)減少和傳遞阻礙，造成不同程度認知功能損害，部分患者出現(xiàn)海馬和杏仁核的萎縮、腦白質(zhì)疏松、淀粉樣斑塊形成，主要表現(xiàn)為學習和記憶功能減退、判斷等復雜信息處理能力下降，甚至表現(xiàn)為血管性癡呆[8]。越來越多的研究表明，MS與老年癡呆的關系密切，并傾向于將MS作為老年癡呆的預測因子[9-10]，另有報道，作為MS組分的高血壓、糖尿病及高血脂等是缺血性腦卒中繼發(fā)VCI的危險因素[11]。

本研究將缺血性腦卒中患者分為合并MS組與未合并MS組，結(jié)果表明MS組T2DM、高血壓、高脂血癥及多發(fā)病灶發(fā)生率均高于未合并MS組，治療后MoCA總評分、視空間/執(zhí)行能力、抽象思維、選項及定向力評分均較未合并MS組降低，VCI發(fā)生率高于對照組，且Logistic回歸顯示MS是缺血性腦卒中繼發(fā)VCI的獨立影響因素，且伴MS組分數(shù)目越多，缺血性腦卒中繼發(fā)VCI的風險越高，說明MS組首發(fā)腦梗死后繼發(fā)VCI的風險較高，患者抽象思維能力、聯(lián)想學習及對事物的辨別能力減退尤為顯著，MS及各組分與缺血性腦卒中后繼發(fā)VCI關系密切。

MS人群較非MS人群更易出現(xiàn)HOMA與T2DM[12-13]。胰島素是腦組織物質(zhì)轉(zhuǎn)運和能量代謝的重要激素，能促進某些神經(jīng)元存活因子的表達，對腦神經(jīng)發(fā)揮重要的營養(yǎng)與保護作用[14]，HOMA可影響大腦神經(jīng)遞質(zhì)的釋放、信號傳導、腦神經(jīng)生理及結(jié)構的改變[15]。糖耐量異?；蛱悄虿∫装l(fā)生大血管動脈粥樣硬化和小血管玻璃樣變性，加重血管性損害；高血糖導致的脂質(zhì)氧化修飾及糖基化代謝產(chǎn)物、山梨醇等代謝產(chǎn)物的蓄積能引起血管內(nèi)皮功能紊亂，促進血管炎癥損傷與凝血（纖溶）系統(tǒng)改變，加重腦梗死患者海馬、邊緣系統(tǒng)、下丘腦及皮質(zhì)下腦白質(zhì)損害，最終導致患者學習記憶功能障礙。研究證實，β-AP能導致腦部神經(jīng)元發(fā)生代謝異常及退行性變，β-AP的過度表達是老年癡呆及認知障礙發(fā)病的核心[16]，研究報道β-AP與HOMA[17]、認知功能障礙及嚴重程度均呈正相關[18]，HOMA使胰島素降解酶活性下降，導致β-AP單體在在腦組織中清除下降，β-AP的沉積加重對神經(jīng)元的損害[19]。另有研究表明，T2DM患者體內(nèi)的游離脂肪酸水平、同型半胱氨酸（homocysteic acid，Hcy）高于葡萄糖耐量異常和葡萄糖耐量正常人群，而游離脂肪酸、Hcy、FPG、HbAlc與MoCA評分呈負相關[20-21]，通過認知訓練及有氧運動則可以降低FPG、HbAlc、Hcy水平，進而改善認知功能[22]，進一步證實糖尿病與認知功能損害有較高的關聯(lián)性。本研究中，在患者入院初，MS組β-AP、HOMA-IR及HbAlc指標差異均高于非MS組，說明MS組治療前HOMA與血糖升高程度及β-AP潛在的神經(jīng)毒性較非MS組均處于較高水平。

血壓升高可加重血管內(nèi)皮氧化應激反應和動脈粥樣硬化，高血壓可致小動脈玻璃樣變性和脂肪變性，形成微梗死和微小動脈瘤，致使局部腦組織缺血缺氧，導致腦白質(zhì)的脫髓鞘改變和無癥狀腦梗死、腦萎縮，加重認知功能的衰退。既往研究證實，高血壓對小血管支配的海馬和丘腦腔隙性梗死的影響是導致VCI的重要原因之一[23]；Cox分析表明，高血壓作為認知功能損害的風險比較非高血壓患者為1.20（95%CI：1.04，1.39），收縮壓每增加 10 mmHg，認知功能減退的危險性較對照組增加7%[24]。高血壓作為MS的組分之一，與VCI的關系亦在本研究中得以證實，MS組治療前血壓值與血糖、血脂及β-AP等指標保持同向變化，高血壓發(fā)病率高于非MS組。

高脂血癥可加速動脈粥樣硬化，降低腦組織血流量，HDL-C降低與LDL-C上升與＞60歲人群非中風患者認知功能損傷呈正相關，當合并高血壓時，與認知功能障礙有關的神經(jīng)元受損更為明顯[25]；同時高脂血癥尤其伴高膽固醇血癥，可影響神經(jīng)細胞淀粉樣前體蛋白代謝，加速β-AP的產(chǎn)生和沉積[26]。研究表明，腰臀比、BMI與認知功能損害和癡呆發(fā)生率呈正相關[27]，肥胖更易罹患高脂血癥、高血壓及糖尿病，機體多處于亞炎癥狀態(tài)，體內(nèi)白介素、腫瘤壞死因子及C反應蛋白等炎癥介質(zhì)水平升高，而上述炎癥介質(zhì)與認知功能呈負相關[28]；肥胖患者空間記憶能力和海馬神經(jīng)元的長時程增強效應受損，更易出現(xiàn)認知功能減退[29]。

HOMA、糖尿病、高脂血癥及肥胖等都是心腦血管疾病的危險因素，這些危險因素長期存在導致腦組織血流動力學發(fā)生改變，導致腦組織缺血缺氧，血管內(nèi)皮功能受損，誘導缺血性腦卒中和認知功能下降，缺血性腦卒中繼發(fā)VCI是上述多種組分共同作用的結(jié)果[30]。血清可溶性細胞間黏附分子-1（soluble intercellular adhesion molecule-1，SICAM-1） 和可溶性血管細胞黏附分子-1（soluble vascular cell adhesion molecule-1，SVICAM-1）是血管內(nèi)皮功能損害的標志物，研究證實，伴隨MS組分的累積，SICAM-1和SVICAM-1的表達水平逐步提高[31]。本研究從探求缺血性腦卒中繼發(fā)VCI的角度證實，MS是缺血性腦卒中繼發(fā)VCI的獨立影響因素，伴隨MS組分數(shù)目的增多，缺血性腦卒中繼發(fā)VCI的風險越高，故筆者認為MS及其組分數(shù)目是缺血性腦卒中繼發(fā)VCI的預測因子。

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（王榮兵 編輯）

Relationship between metabolic syndrome and vascular cognitive impairment in elderly patients after ischemic stroke*

Fang Dong,Yi-feng Du
(Department of Neurology,Shandong Provincial Hospital Affiliated to Shandong University,Jinan,Shandong 250021,China)

ObjectiveTo explore the relationship between metabolic syndrome(MS)and vascular cognitive impairment(VCI)after ischemic stroke.MethodsA total of 225 elderly ischemic stroke patients were selected from January 2015 to December 2016 in this retrospective study.All the patients were divided into study group(67 cases with MS)and control group(158 cases without MS).Admission blood lipids,blood pressure,blood glucose and β-amyloid protein of the two groups were collected,and the incidence of diabetes,hypertension,hyperlipidemia were compared between the two groups.Montreal cognitive function score(MoCA)was used to evaluate cognitive function to calculate the incidence of VCI before discharge.Logistic regression analysis was used to explore the independent influencing factors of VCI.ResultsThere were significant differences in β-AP,HOMA-IR,HbAlc,LDL-C,HDL-C,BP and other indicators between the two groups in admission (P＜0.05).Study group presented significantly higherincidence on T2DM,hypertension,hyperlipidemia and multiple lesions than those in the control group (P＜0.05).The total MoCA score of the patients in the study group was significantly lower than that in the control group before discharge(P＜0.05),and VCI incidence rate in the study group was significantly higher than that in the control group (P＜0.05).Age,neural function defect score,multiple lesions,number of MS components were independent risk factors of VCI secondary to ischemic stroke(P＜0.05),and the more the number of MS syndromes was and the higher of the age and neurological deficit score were,the higher the incidence of risk of VCI was(＾OR＞1).ConclusionsThe cognitive impairment secondary to ischemic stroke is more serious in patients with MS than without MS,and MS can be an independent predictor of VCI after ischemic stroke.

metabolic syndrome;vascular cognitive impairment;biochemical markers;diabetes mellitus;montreal cognitive function score;risk factors

R589

A

10.3969/j.issn.1005-8982.2017.27.013

1005-8982（2017）27-0071-06

2017-05-04

山東省醫(yī)藥衛(wèi)生科技發(fā)展計劃（No：2016W0421）