淺談行進(jìn)運(yùn)動(dòng)與脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元

陳 珂

淺談行進(jìn)運(yùn)動(dòng)與脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元

陳 珂

行進(jìn)運(yùn)動(dòng)是人和動(dòng)物一種基本運(yùn)動(dòng)形式，其主要特征是通過肢體不斷重復(fù)的節(jié)律性擺動(dòng)產(chǎn)生位移。行進(jìn)運(yùn)動(dòng)的執(zhí)行需要激活大量軀干和肢體骨骼肌，任何骨骼肌的收縮都依賴于脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的控制。通過系統(tǒng)的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可以提高骨骼肌力量、耐力等特性。研究表明脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元在不同的運(yùn)動(dòng)方式干預(yù)下其自身特性也發(fā)生了改變。脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元在運(yùn)動(dòng)干預(yù)下所發(fā)生的一系列形態(tài)學(xué)指標(biāo)、生物化學(xué)指標(biāo)以及電生理指標(biāo)的改變表明了運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的可塑性并在一定程度上揭示了神經(jīng)系統(tǒng)功能變化的機(jī)制，這對(duì)我們理解行進(jìn)運(yùn)動(dòng)的產(chǎn)生、控制以及對(duì)環(huán)境適應(yīng)能力的應(yīng)變機(jī)制至關(guān)重要。

行進(jìn)運(yùn)動(dòng)；運(yùn)動(dòng)干預(yù)；運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元

前言

行進(jìn)運(yùn)動(dòng)是人和動(dòng)物一種基本運(yùn)動(dòng)形式，其主要特征是通過肢體不斷重復(fù)的節(jié)律性擺動(dòng)產(chǎn)生位移。不同的物種其行進(jìn)運(yùn)動(dòng)的模式不同：如魚類的游泳，昆蟲和鳥類的飛翔以及有肢動(dòng)物的行走。行進(jìn)運(yùn)動(dòng)的執(zhí)行需要激活大量軀干和肢體骨骼肌，任何骨骼肌的收縮都依賴于脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的控制。通過系統(tǒng)的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可以提高骨骼肌力量、耐力等特性，那么直接支配骨骼肌收縮的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元在訓(xùn)練過程中是否也發(fā)生改變？以往有研究證實(shí)在力量訓(xùn)練初期，神經(jīng)系統(tǒng)的改變是骨骼肌力量增加的主要原因，進(jìn)一步的研究表明脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元在不同的運(yùn)動(dòng)方式干預(yù)下其自身特性也發(fā)生了改變。

本文將從脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元基本特征及其分類、脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元在行進(jìn)運(yùn)動(dòng)中的作用以及運(yùn)動(dòng)干預(yù)對(duì)脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元產(chǎn)生的影響三個(gè)方面進(jìn)行綜述。

1 哺乳動(dòng)物脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元特征及其分類

1.1 哺乳動(dòng)物脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元特征

脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元是中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元的其中一類，其胞體位于脊髓灰質(zhì)，軸突則穿出脊髓通過神經(jīng)肌肉接頭支配肌纖維。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元這一結(jié)構(gòu)特征使其成為聯(lián)系中樞神經(jīng)系統(tǒng)和外周神經(jīng)系統(tǒng)以及骨骼肌的橋梁。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元軸突末梢與骨骼肌纖維形成突觸即神經(jīng)肌肉接頭，通過釋放神經(jīng)遞質(zhì)支配骨骼肌。一個(gè)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元與它所支配的肌纖維被稱為運(yùn)動(dòng)單位，在骨骼肌收縮過程中，被激活的運(yùn)動(dòng)單位的數(shù)量和性質(zhì)決定了收縮產(chǎn)生的力量大小。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的尺寸大小決定了運(yùn)動(dòng)單位的募集順序，即越小的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元越先被激活，這一規(guī)則由Elwood Henneman發(fā)現(xiàn)并將其定義為“尺寸原理”[1]。“尺寸原理”認(rèn)為不同大小的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元其能夠產(chǎn)生動(dòng)作電位的最小膜電壓基本相同，細(xì)胞膜表面積越小的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元其膜電阻越大，根據(jù)歐姆定律R=V/I，則越小的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮性越高。

1.2 脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的分類

關(guān)于脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的分類，不同的學(xué)者有著不同的劃分標(biāo)準(zhǔn)，這里我將從四個(gè)方面對(duì)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的分類進(jìn)行闡述。①支配特定骨骼肌的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元聚集在一起，形成運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元池[2]。支配軀體不同部位骨骼肌的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元池沿頭-尾方向形成正中運(yùn)動(dòng)柱(median motor column MMC)，和外側(cè)運(yùn)動(dòng)柱(lateral motor column LMC)[3]，分別負(fù)責(zé)軀干和肢體骨骼肌的收縮；②根據(jù)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元支配肌梭內(nèi)外纖維的不同，可將其劃分為α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，其中α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元支配梭外肌，收縮時(shí)能夠產(chǎn)生力量，γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元支配梭內(nèi)肌，收縮時(shí)并不產(chǎn)生力量；③我們還可以根據(jù)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元支配的骨骼肌類型對(duì)其進(jìn)行劃分：骨骼肌纖維按其收縮速度和抗疲勞能力可劃分為Ⅰ、ⅡA、ⅡAB、ⅡB，與之相對(duì)應(yīng)，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元?jiǎng)澐譃镾、FR、FI、FF四種類型；④根據(jù)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元放電特性，可將其劃分為S和F兩種類型，其中F型運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元放電頻率快于S型[4]。

2 運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元在行進(jìn)運(yùn)動(dòng)中的作用

脊椎動(dòng)物行進(jìn)運(yùn)動(dòng)的引發(fā)始于脊髓上部中樞神經(jīng)系統(tǒng)相關(guān)功能區(qū)域[5]，行進(jìn)運(yùn)動(dòng)一經(jīng)引發(fā)，位于脊髓的中樞模式發(fā)生器(central pattern generator CPG)將時(shí)鐘和模式信號(hào)傳遞至運(yùn)動(dòng)神經(jīng)神經(jīng)元，進(jìn)而引發(fā)軀干和肢體骨骼肌收縮，動(dòng)物產(chǎn)生位移[6]。在行進(jìn)運(yùn)動(dòng)過程中，脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元接受來(lái)自上游中間神經(jīng)元的電信號(hào)產(chǎn)生興奮，在神經(jīng)肌肉接頭處通過軸突末梢釋放神經(jīng)遞質(zhì)將電信號(hào)轉(zhuǎn)變?yōu)榛瘜W(xué)信號(hào)進(jìn)而引起骨骼肌纖維收縮，被稱為“最后通路”。

3 運(yùn)動(dòng)干預(yù)對(duì)脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元形態(tài)學(xué)指標(biāo)及電生理指標(biāo)的影響。

3.1 運(yùn)動(dòng)干預(yù)對(duì)脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元形態(tài)學(xué)指標(biāo)的影響

樹突指從神經(jīng)元胞體發(fā)出的樹狀凸起，是神經(jīng)元的信息傳入通道，決定著神經(jīng)元“輸入-輸出”的關(guān)系，脊髓損傷往往造成運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元樹突數(shù)量減少，而跑臺(tái)訓(xùn)練則能夠顯著改善人和嚙齒類動(dòng)物脊髓損傷后運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元樹突數(shù)量的減少[7]；大量研究表明運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練以及運(yùn)動(dòng)剝奪對(duì)脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元尺寸大小無(wú)顯著性影響[8]；運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練對(duì)脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元軸突直徑的影響結(jié)果之間存在差異：Y Andersson，JE Edstr?m等人的實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明功能性超負(fù)荷訓(xùn)練以及長(zhǎng)期的自主跑輪運(yùn)動(dòng)聚能增加內(nèi)齒類動(dòng)物脊髓神經(jīng)纖維的直徑[9]，但是有學(xué)者得到了與之相反的實(shí)驗(yàn)結(jié)果[10]，Key.B 等人則發(fā)現(xiàn)耐力訓(xùn)練對(duì)脊髓神經(jīng)纖維直徑無(wú)顯著性影響[11]；耐力訓(xùn)練可導(dǎo)致嚙齒類動(dòng)物脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元軸突末梢分支長(zhǎng)度、數(shù)量以及表面積增加，但也有研究表明神經(jīng)肌肉接頭這一系列變化在不同的骨骼肌之間存在差異，這可能是不同的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度下所募集的運(yùn)動(dòng)單位不同造成的。

3.2 運(yùn)動(dòng)干預(yù)對(duì)脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元電生理指標(biāo)的影響

神經(jīng)系統(tǒng)快速產(chǎn)生和傳播電信號(hào)的能力與其功能活動(dòng)密切相關(guān)，而電信號(hào)的產(chǎn)生與傳播都是在細(xì)胞膜兩側(cè)發(fā)生的[12]，所以關(guān)于神經(jīng)元細(xì)胞膜特性的研究對(duì)于了解神經(jīng)系統(tǒng)功能至關(guān)重要。我們將神經(jīng)元在安靜和興奮狀態(tài)下表現(xiàn)出來(lái)的膜特性稱為被動(dòng)膜特性和主動(dòng)膜特性，描述神經(jīng)元被動(dòng)膜特性的指標(biāo)主要包括膜電阻、膜電容以及時(shí)間常數(shù)，而主動(dòng)膜特性則包括電壓閾值、電流閾值、F-I relation、動(dòng)作電位高度和寬度以及后超極化深度等指標(biāo)。主動(dòng)膜特性指標(biāo)的測(cè)量和采集需要給予神經(jīng)元適當(dāng)?shù)拇碳な蛊洚a(chǎn)生動(dòng)作電位，“能夠引發(fā)動(dòng)作電位的最小刺激強(qiáng)度成為閾值”[13]，電壓閾值和電流閾值分別指能夠引發(fā)動(dòng)作電位的最小膜電壓和最小輸入電流， F-I relation指動(dòng)作電位頻率與輸入電流的關(guān)系，以上能夠有效評(píng)價(jià)神經(jīng)元的興奮性。

不同的運(yùn)動(dòng)方式對(duì)不同類型的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元產(chǎn)生的影響有所區(qū)別。Beaumont. E等人發(fā)現(xiàn)16周耐力訓(xùn)練后與對(duì)照組相比實(shí)驗(yàn)組大鼠S和F型運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的靜息膜電位(RMP)和閾電壓明顯超極化，動(dòng)作電位上升時(shí)間顯著減小[14]，然而16周的自主運(yùn)動(dòng)后只有S型運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元發(fā)生了以上變化[15]，究其原因是二者所使用運(yùn)動(dòng)方式和運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度不同，只有當(dāng)訓(xùn)練負(fù)荷達(dá)到某一強(qiáng)度后才能夠募集F運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元產(chǎn)生興奮，進(jìn)而改變運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元膜特性； Gadiner等人通過尾部懸吊使大鼠后肢廢用兩周后觀察后肢肌肉運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的電生理指標(biāo)發(fā)現(xiàn)基強(qiáng)電流增大、動(dòng)作電位閾電壓去極化、后超極化膜電位振幅和膜電容減小[16]，說(shuō)明當(dāng)肌肉處于廢用狀態(tài)時(shí)，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的興奮性隨之降低。

我們可以通過模型研究的手段模擬神經(jīng)元膜特性的改變，這為探究神經(jīng)元膜特性改變的機(jī)制研究提供巨大的幫助。Dai. Y 使用模型研究的方法增加脊髓α-運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元細(xì)胞膜表面鈉離子通道數(shù)量和鈉電導(dǎo)同時(shí)減少鉀離子通道數(shù)量降低鉀電導(dǎo)成功模擬16周耐力訓(xùn)練后運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮性的提高，間接證明了運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮性提高的離子機(jī)制[17]。Woodrow.L等人嘗試使用分子生物學(xué)方法驗(yàn)證模型研究得到的結(jié)果，實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示16周跑臺(tái)訓(xùn)練組和對(duì)照組小鼠脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元細(xì)胞膜鈉離子通道和鉀離子通道m(xù)RNA水平無(wú)顯著性差異[18]，這一實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練后脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元細(xì)胞膜表面離子通道數(shù)量并未發(fā)生變化，神經(jīng)元興奮性的提高可能是由離子通道電導(dǎo)的改變導(dǎo)致的。

4 結(jié)論

脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元在運(yùn)動(dòng)干預(yù)下所發(fā)生的一系列形態(tài)學(xué)指標(biāo)、生物化學(xué)指標(biāo)以及電生理指標(biāo)的改變表明了運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的可塑性并在一定程度上揭示了神經(jīng)系統(tǒng)功能變化的機(jī)制。由于實(shí)驗(yàn)方法的限制，為保證脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的活性，以往的膜片鉗實(shí)驗(yàn)均采用在體標(biāo)本觀察和測(cè)量成年鼠運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元電生理指標(biāo)。我們使用在體實(shí)驗(yàn)標(biāo)本時(shí)無(wú)法精確定位脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的位置，在使用微電極記錄運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元電生理指標(biāo)時(shí)產(chǎn)生的滲漏電流較大，影響不同實(shí)驗(yàn)結(jié)果間的可比性，同時(shí)也限制了藥理學(xué)實(shí)驗(yàn)的開展，為我們探究運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮性變化的離子機(jī)制帶來(lái)困難。成年鼠離體技術(shù)切片技術(shù)的發(fā)展，能夠很好的克服以上困難，而且能夠彌補(bǔ)新生鼠脊髓神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育未成熟這一局限。

[1] Henneman E, Somjen G, Carpenter D. Excitability and inhibitability of motoneurons of different sizes[J]. Journal of Neurophysiology, 1965,28(3):599-620.

[2] SHERRINGTON C. QUANTITATIVE MANAGEMENT OF CONTRACTION IN LOWEST LEVEL CO-ORDINATION[J]. Energy Procedia, 1931,54(1):1-28.

[3] Hollyday M. Organization of motor pools in the chick lumbar lateral motor column[J]. Journal of Comparative Neurology, 1980,194(1):143-170.

[4] Cormery B, Marini J F, Gardiner P F. Changes in electrophysiological properties of tibial motoneurones in the rat following 4 weeks of tetrodotoxin-induced paralysis[J]. Neuroscience Letters, 2000,287(1):21-24.

[5] Kiehn O. Decoding the organization of spinal circuits that control locomotion[J]. Nature Reviews Neuroscience, 2016,17(4):224-238.

[6] Kiehn O. Locomotor circuits in the mammalian spinal cor.[J]. Annual Review of Neuroscience, 2006,29(1):279-306.

[7] Wang H, Liu N K, Yi P Z, et al. Treadmill training induced lumbar motoneuron dendritic plasticity and behavior recovery in adult rats after a thoracic contusive spinal cord injury[J]. Experimental Neurology, 2015,271:368-378.

[8] Roy R R, Ishihara A, Kim J A, et al. Metabolic and morphological stability of motoneurons in response to chronically elevated neuromuscular activity[J]. Neuroscience, 1999,92(1):361-366.

[9] Edds M V. Hypertrophy of nerve fibers to functionally overloaded muscles ?[J]. Journal of Comparative Neurology, 1951,93(2):259-275.

[10] Andersson Y, Edstr?m J E. Motor Hyperactivity Resulting in Diameter Decrease of Peripheral Nerves 1[J]. Acta Physiologica Scandinavica, 1957,39(2-3):240-245.

[11] Key B, Parker A W, Giorgi P P. Endurance exercise does not modify nerve fibre morphology in the rat soleus nerve[J]. Brain Research, 1984,297(1):137-144.

[12] KANDEL E R, SCHWARTZ J H, JESSELL T M, et al. Principles of Neural Science 5th[M]. The McGraw-Hill Companies, 2013.

[13] 樊小力朱大年吳博威. 生理學(xué)(供基礎(chǔ)臨床預(yù)防口腔醫(yī)學(xué)類專業(yè)用)[M]. (第7版). 人民衛(wèi)生出版社, 2012.

[14] Beaumont E, Gardiner P F. Endurance training alters the biophysical properties of hindlimb motoneurons in rats[J]. Muscle & Nerve, 2003,27(2):228-236.

[15] Beaumont E, Gardiner P. Effects of daily spontaneous running on the electrophysiological properties of hindlimb motoneurones in rats[J]. J Physiol, 2002,540(Pt 1):129-138.

[16] Cormery B, Beaumont E, Csukly K, et al. Hindlimb unweighting for 2 weeks alters physiological properties of rat hindlimb motoneurones[J]. The Journal of Physiology, 2005,568(3):841-850.

[17] Gardiner P. Effects of exercise training on-motoneurons[J]. Journal of Applied Physiology, 2006,101(4):1228-1236.

[18] Woodrow L, Sheppard P, Gardiner P F. Transcriptional changes in rat α-motoneurons resulting from increased physical activity[J]. Neuroscience, 2013,255:45-54.

Discussion on Locomotion and Spinal Motor Neuron

Chen Ke

Locomotor behavior is a fundamental motor act that gives animals and humans the ability to move. Such motor acts involve activation of many truck and limbs muscles, the contraction of which are relied on the control of spinal motor neuron. Skeletal muscle strength and endurance could be improved through sport training. Research shows that the characteristic of spinal motor neuron itself changes under different ways of exercises. The changes in morphology index, biochemical index and electrophysiologic index of spinal motor neuron shows its transformable status, as well as reveals the mechanism of nervous system function change, which is very important for us to understand the production, control and the adaptive capacity to environment of locomotor behavior.

locomotion; exercise intervention; motor neuron

陳珂(1992-)，女，山東菏澤人，在讀碩士研究生，研究方向：神經(jīng)元興奮性與運(yùn)動(dòng)控制。

華東師范大學(xué)體育與健康學(xué)院，上海 201100 Sport and Health College of East China Normal University, Shanghai 201100, China.

G804

A

1005-0256(2017)04-0133-3

10.19379/j.cnki.issn.1005-0256.2017.04.057