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    輸血導(dǎo)致糖尿病1例分析

    2016-10-14 00:12:01熊啟香蔡淵
    醫(yī)學(xué)信息 2016年7期
    關(guān)鍵詞:血色螯合劑懸液

    熊啟香 蔡淵

    1 病例資料

    患者,男性,58歲,因確診慢性再障21年口干、多飲、多尿、體重下降1月于2013年7月8日入院?;颊哂?2年來出現(xiàn)消瘦、全身乏力在某三甲醫(yī)院就診,行骨穿確診為慢性再障,當(dāng)時(shí)血紅蛋白6g/L,行消酸士滴靈用藥治療2年并同時(shí)口服康力龍藥物治療,效果欠佳,93年行中藥治療,開始有效果,血紅蛋白升至9g/L,但后來血紅蛋白仍下降,98年行闌尾切除術(shù),99年行再次行骨穿后,行升血丸藥物治療1年,2005年至今在我院行輸血治療,2005~2010年期間,每年輸紅細(xì)胞懸液2~3次,600~800ml/次,2010~2013年期間輸紅細(xì)胞懸液每月1次,600~800ml/次,此次因上述原因入院就治。入院查體:T:36.7℃,P:70次/min,R:20次/min,BP:100/60mm

    Hg。全身皮膚色素沉著,呈古銅色,神志清楚,面色甲床蒼白,精神差,鞏膜無黃染,瞼結(jié)膜蒼白,皮膚干燥,呼吸呈爛蘋果味,頸軟,無頸靜脈怒張,胸骨壓痛陰性。雙肺呼吸音清,未聞及干濕啰音。心率70次/min,律齊,二尖瓣聽診區(qū)可聞及收縮期雜音。腹平軟,無反跳痛及肌緊張,肝脾未捫及,雙下肢皮膚可見皮下出血點(diǎn),雙下肢無浮腫,雙踝關(guān)節(jié)無浮腫,生理反射存在,病理反射未引出。入院隨機(jī)血糖示Hi;5月21日血常規(guī):WBC:1.67×109/L↓ NC:1.08×109/L↓ HGB:47(120-160)g/l↓ RBC 1.53(4-5.5)×1012/L↓PLT 2(100-300)×109/L↓;入院后查心電圖檢查示:①竇性心律不齊;②正常心電圖;血常規(guī):WBC:1.77×109/L↓ NC:1.04×109/L↓ HGB:54(120-160)g/l↓ RBC 1.77(4-5.5)×1012/L↓PLT 4(100-300)×109/L↓;尿常規(guī)示尿糖+2、蛋白+1、酮體+1;肝功:ALT124.3U/L↑,AST92.0U/L↑,GGT86.9(0-50)U/L↑,Tb49.7(60-80)g/l↓,ALb32.8(35-45)g/l↓;靜脈血糖25.87mmol/l;電解質(zhì):鉀3.99 mmol/L 鈉 134.5mmol/L↓鐵29.92(8.1-28.3) mmol/L↑ 二氧化碳(20-33) 27.46mmol/L↑陰離子隙正常;糖化血紅蛋白11.58%;腎功能正常;凝血酶原時(shí)間正常;網(wǎng)織紅細(xì)胞計(jì)數(shù)4.6%;腹部超聲檢查示輕度脂肪肝、肝囊腫(多發(fā)性);膽囊炎、 膽石癥(多發(fā)性);7月15日復(fù)查肝功:ALT138.2U/L↑,AST88.90U/L↑,GGT86.5(0-50)U/L↑,Tb49.3(60-80)g/l↓,ALb34.8(35-45)g/l;入院后行甘舒霖R皮下泵入降糖治療,開始患者嚴(yán)格控制食物熱量,血糖仍控制極差,患者嚴(yán)格控制食物熱量,尤其以餐后血糖為主,餐前大劑量達(dá)32u、28u、30u,基礎(chǔ)量為1.2u/h泵入。

    2 討論

    血色病又稱含鐵血黃素沉著病,是體內(nèi)過多的鐵沉積于肝、胰、心、腎、脾、皮膚等組織引起的代謝性疾病,可出現(xiàn)皮膚色素沉著、肝大、肝硬化、糖尿病、心臟擴(kuò)大、心律失常、心力衰竭等。繼發(fā)性血色因?yàn)殚L期大量輸血、過量使用鐵劑、高鐵飲食、長期酗酒、某些血液?。ǚ磸?fù)溶血、遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥、惡性貧血)等引起鐵的來源過多,再生障礙性貧血引起鐵利用障礙,慢性肝病(門-腔靜脈分流術(shù)后、遲發(fā)性皮膚卟啉?。┮痂F代謝障礙,可引起繼發(fā)性血色病[1]。

    血色病導(dǎo)致糖尿病的機(jī)制目前認(rèn)為主要是鐵質(zhì)大量沉著于胰腺,直接導(dǎo)致胰腺破壞和β細(xì)胞功能損害;由于鐵對氧自由基生成的催化作用,大量的氧自由基導(dǎo)致胰島β細(xì)胞的氧化應(yīng)激進(jìn)而β細(xì)胞凋亡,胰島素分泌減少;同時(shí)鐵可以直接導(dǎo)致胰腺胰島素抵抗,還可以損害肝臟功能繼發(fā)胰島素抵抗,這些因素共同作用而誘發(fā)糖尿病。

    本例患者主要損害在胰腺,該患者未行胰島素、C肽釋放試驗(yàn),無法證明鐵過量沉積對血色病患者的胰島β細(xì)胞功能的損害。

    原發(fā)性血色病最有效的治療方法為放血治療。放血越早、次數(shù)越多,效果越好,生存率可明顯提高。而對于繼發(fā)性血色病,尤其是貧血患者、輸血依賴性鐵過載患者,顯然不能放血治療。鐵螯合劑療法為其提供了另一條去鐵途徑。

    鐵螯合治療是螯合劑與鐵形成復(fù)合物,促進(jìn)鐵的排泄,能清除血漿非轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合的鐵離子,移出細(xì)胞內(nèi)過量的鐵離子,來保持或恢復(fù)體內(nèi)鐵離子大一個(gè)安全的水平。

    目前臨床上應(yīng)用的鐵螯合劑有3種:去鐵胺(DFO)、去鐵酮(DFP)和去鐵斯若(DFX)。DFO最早應(yīng)用于臨床,價(jià)格較低,療效確切,但由于需持續(xù)非胃腸道給藥,使得很多患者最終放棄了治療,本例患者也不例外。DFP和DFX均為口服螯合劑,口服鐵螯合劑使患者治療的依從性得到極大提高。但該藥物價(jià)格昂貴,且大城市才有,使得該患者未能使用該藥。血色病繼發(fā)的糖尿病常為胰島素依賴型,隨著病程的進(jìn)展,且該患者依賴輸血,會導(dǎo)致糖尿病的加重。

    本例患者考慮為輸血導(dǎo)致糖尿病,并不考慮為2型糖尿病,450 ml全血中紅細(xì)胞含鐵200~250 mg,輸50個(gè)單位紅細(xì)胞即可引起含鐵血黃素沉著癥。1萬毫升紅細(xì)胞懸液就可導(dǎo)致血色病,該患者目前為止,共輸約4萬毫升紅細(xì)胞懸液,長期大量輸注紅細(xì)胞懸液可大大縮短患者生存期。

    患者血糖控制差,以餐后血糖控制差為主,餐后血糖差,與肝功能異常有很大關(guān)系,大家知道,肝源性糖尿病,以空腹血糖正?;蜉p度異常和糖負(fù)荷后高血糖伴高胰島素血癥為特征[2]。該患者的血糖特點(diǎn)符合肝源性糖尿病的特點(diǎn)。所以該患者血糖不易控制。

    3 結(jié)論

    該患者依賴于輸血改善自身貧血癥狀,但不知長期大量輸血同樣可導(dǎo)致患者壽命縮短。

    參考文獻(xiàn):

    [1]陳先有. 胃癌患者圍手術(shù)期危險(xiǎn)因素分析[J]. 中國臨床實(shí)用醫(yī)學(xué), 2009,03(02).

    [2]肖華,左朝暉,歐陽永忠,等. 胃癌根治術(shù)后肺部感染的危險(xiǎn)因素分析[J]. 中華醫(yī)學(xué)雜志, 2014, 94(42).

    [3]范立僑,李勇,張浩,等. 147例胃癌患者術(shù)后轉(zhuǎn)入ICU治療原因及預(yù)后分析[J] . 腫瘤學(xué)雜志, 2015,21(05).

    [4]于龍,劉林,王海江 . 體質(zhì)指數(shù)增加對胃癌根治術(shù)近期臨床療效的影響[J]. 中華醫(yī)學(xué)雜志, 2015,95(16).編輯/金昊天

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