雙側(cè)大腦前動(dòng)脈閉塞一例

柴藝軒 涂江龍 張文君

·病例報(bào)告·

雙側(cè)大腦前動(dòng)脈閉塞一例

柴藝軒 涂江龍 張文君

梗死，大腦前動(dòng)脈； 病例報(bào)告

患者 男性，70歲，農(nóng)民，主因突發(fā)性意識不清11 h，于2016年6月25日入院。患者入院前11 h于田間勞作時(shí)突然出現(xiàn)意識障礙，跌倒，無四肢抽搐、雙眼上翻、大小便失禁等，呼之不應(yīng)，急診入當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，頭部MRI顯示雙側(cè)額頂葉梗死，予抗血小板聚集和營養(yǎng)神經(jīng)等治療（具體方案不詳），臨床癥狀無明顯改善。為求進(jìn)一步診斷與治療，轉(zhuǎn)入我院?；颊呒韧懈哐獕翰∈?年，未規(guī)律服用抗高血壓藥，余既往史、個(gè)人史及家族史無特殊。入院后體格檢查：體溫36.7℃，脈搏93次/min，呼吸20次/min，血壓 146/65 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），呈淺昏迷，雙側(cè)瞳孔等大、等圓，直徑約為2.50 mm，對光反射遲鈍；雙側(cè)額紋、鼻唇溝對稱；四肢肌力0級、肌張力2級，疼痛刺激無躲避，雙下肢Babinski征陽性，腦膜刺激征陰性。美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分26分。實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)白細(xì)胞計(jì)數(shù)12.24×109/L［（4～10）×109/L］，中性粒細(xì)胞比例0.75（0.50～0.70）；血清紅細(xì)胞沉降率（ESR）22 mm/h（0～15 mm/h），C?反應(yīng)蛋白（CRP）為17.20 mg/L（0～8 mg/L），腦鈉肽308.56 pg/ml（0～100 pg/ml），同型半胱氨酸（Hcy）15.28 μmol/L（0 ～ 10 μmol/L），低密度脂蛋白膽固醇（LDL?C）2.78 mmol/L（＜2.60 mmol/L），D?二聚體48.90 μg/ml（0～2 μg/ml），尿便常規(guī)、肝腎功能試驗(yàn)、水電解質(zhì)平衡、凝血功能試驗(yàn)、甲狀腺功能試驗(yàn)、降鈣素原（PCT）、糖化血紅蛋白（HbA1c）均于正常值范圍，乙型、丙型和戊型肝炎病毒，梅毒螺旋體（TP）和人類免疫缺陷病毒（HIV）均呈陰性。頭部MRI檢查顯示，腦組織多發(fā)急性梗死灶（主要為前循環(huán)供血區(qū)），雙側(cè)白質(zhì)散在小梗死灶（圖1）。MRA顯示，雙側(cè)大腦前動(dòng)脈閉塞（圖2）。臨床診斷為多發(fā)性腦梗死；雙側(cè)大腦前動(dòng)脈閉塞；高血壓。予以甘露醇125 ml（1次/8 h）脫水降低顱內(nèi)壓、阿司匹林200 mg（每晚頓服）抗血小板聚集、阿托伐他汀40 mg（每晚頓服）強(qiáng)化調(diào)脂、丁苯酞0.20 g（3 次/d）改善循環(huán)等治療?；颊吖沧≡? d，因經(jīng)濟(jì)原因自行出院。出院時(shí)呈昏睡狀態(tài)，強(qiáng)烈刺激可睜眼，雙側(cè)眼球向右凝視，右側(cè)肢體肌張力2級、左側(cè)1級，四肢疼痛刺激可見收縮，雙下肢病理征呈陰性。出院2個(gè)月后電話隨訪，患者可自主睜眼，意識喪失，完全性失語，家屬訴四肢偶有不自主活動(dòng)。

討 論

既往國內(nèi)共報(bào)道14例雙側(cè)大腦前動(dòng)脈閉塞患者［1?6］，其中 10 例系動(dòng)脈粥樣硬化所致，男性 8 例，女性2例；年齡23～72歲，平均54.90歲；主要危險(xiǎn)因素包括高血壓、糖尿病、既往短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）和（或）腦卒中病史、吸煙；臨床主要表現(xiàn)為高級運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)功能減退、表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、嗜睡、上肢摸索動(dòng)作或強(qiáng)握、肢體肌力差、小便失禁甚至大小便失禁，亦可見發(fā)熱；頭部MRI顯示額上回內(nèi)側(cè)或雙側(cè)額葉、胼胝體、旁中央小葉、扣帶回?cái)U(kuò)散加權(quán)成像（DWI）高信號；數(shù)字減影血管造影術(shù)（DSA）顯示，雙側(cè)大腦前動(dòng)脈共干后局部狹窄，單側(cè)大腦前動(dòng)脈分雙干后局部狹窄，雙側(cè)大腦前動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成或閉塞。余4例非動(dòng)脈粥樣硬化病變患者經(jīng)顱多普勒超聲（TCD）顯示微栓子脫落、非特異性動(dòng)脈炎；經(jīng)食管彩色超聲顯示主動(dòng)脈弓潰瘍斑塊形成；DSA未見顱外血管異常。其中1例16歲男性患兒，1周歲時(shí)發(fā)生腦卒中，DSA顯示右側(cè)大腦中動(dòng)脈和雙側(cè)大腦前動(dòng)脈重度狹窄，根據(jù)病史和影像學(xué)檢查綜合考慮病因?yàn)閯?dòng)脈炎［7］。

將缺血性卒中以責(zé)任血管分類，大腦前動(dòng)脈分布區(qū)梗死率最低，僅占0.6%～3.0%，雙側(cè)同時(shí)閉塞者更少見［8］。目前國內(nèi)外尚未見雙側(cè)大腦前動(dòng)脈供血區(qū)梗死率的報(bào)道。Kang和Kim［9］等發(fā)現(xiàn)，100例大腦前動(dòng)脈梗死患者中9例發(fā)生在雙側(cè)大腦前動(dòng)脈，Bogousslavsky 和 Regli［10］納入 1490 例腦卒中患者，僅2例為雙側(cè)大腦前動(dòng)脈梗死。查找國內(nèi)外關(guān)于雙側(cè)大腦前動(dòng)脈閉塞的報(bào)道，國內(nèi) 7 篇［1?2，7，4?6，11］，國外 15 篇［10，12?25］。

圖1 頭部MRI檢查所見 1a 橫斷面DWI顯示，雙側(cè)額葉內(nèi)側(cè)面、右側(cè)額葉凸面皮質(zhì)和皮質(zhì)下片狀高信號（箭頭所示）1b 橫斷面DWI顯示，雙側(cè)額葉內(nèi)側(cè)面片狀高信號（箭頭所示） 1c 橫斷面DWI顯示，雙側(cè)額葉內(nèi)側(cè)面、右側(cè)顳葉、左側(cè)尾狀核頭部和胼胝體壓部片狀高信號（箭頭所示）Figure 1 Head MRI findings Axial DWI showed patchy high?intensity signal in bilateral medial frontal lobes,convex cortex and subcortex of right frontal lobe(arrows indicate,Panel 1a).Axial DWI showed patchy high?intensity signal in bilateral medial frontal lobes(arrows indicate,Panel 1b).Axial DWI showed patchy high?intensity signal in bilateral medial frontal lobes,right temporal lobe,head of left caudate nucleus and splenium of corpus callosum(arrows indicate,Panel 1c).

圖2 MRA檢查所見 2a 最大密度投影圖顯示，雙側(cè)大腦前動(dòng)脈主干無明顯流空影，遠(yuǎn)端血管分支少，管徑纖細(xì)2b 容積重建圖顯示，右側(cè)大腦前動(dòng)脈A1段變細(xì)，雙側(cè)大腦前動(dòng)脈全程不清Figure2 MRA findings Maximum intensity projection (MIP) showed bilateralanteriorcerebralartery(ACA)did not show obvious flow void. There were few distal vascular branches with fine diameter (Panel 2a). Volume reconstruction (VR)showed progressive thinning of A1 segment of right ACA.Bilateral ACA were not clear(Panel 2b).

雙側(cè)大腦前動(dòng)脈閉塞以雙下肢或偏側(cè)運(yùn)動(dòng)障礙最為多見（11例），多伴大小便障礙（8例）、意識障礙或高級皮質(zhì)功能障礙（10例），摸索動(dòng)作（4例）、強(qiáng)握反射（1例）、步態(tài)不穩(wěn)（1例）和發(fā)熱（2例）等少見。國外有文獻(xiàn)報(bào)道以右側(cè)偏身投擲、左側(cè)手淫為首發(fā)癥狀的雙側(cè)大腦前動(dòng)脈梗死［12］，伴躁狂和譫妄等癥狀［26］。上述癥狀多可用雙側(cè)大腦前動(dòng)脈供血區(qū)功能障礙解釋：（1）肢體運(yùn)動(dòng)障礙。與運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)區(qū)缺血有關(guān)，表現(xiàn)為偏癱或四肢癱的患者可能以額上回內(nèi)側(cè)面輔助運(yùn)動(dòng)區(qū)受損為主［27］。（2）大小便障礙。與旁中央小葉受損、主動(dòng)性缺失有關(guān)。（3）意識障礙或高級皮質(zhì)功能障礙。情感淡漠、反應(yīng)遲鈍甚至失用癥、無動(dòng)性緘默等是大腦前動(dòng)脈梗死的特征性表現(xiàn)，可能與優(yōu)勢大腦半球額葉內(nèi)側(cè)面、胼胝體和扣帶回受損有關(guān)，大量邊緣系統(tǒng)至前額部聯(lián)絡(luò)纖維位于上述部位（額葉?邊緣系統(tǒng)），主導(dǎo)主動(dòng)意志、動(dòng)機(jī)和行為產(chǎn)生［28］，病變范圍較大時(shí)，還可出現(xiàn)精神行為異常［1］。（4）摸索動(dòng)作和強(qiáng)握反射。與對側(cè)額上回后部近中央前回處損害有關(guān)［13］。（5）發(fā)熱。除感染相關(guān)外，多為額葉眶面病變致自主神經(jīng)功能紊亂。（6）步態(tài)不穩(wěn)。額葉性共濟(jì)失調(diào)或額葉?腦橋?小腦束受損所致，多被肢體運(yùn)動(dòng)障礙掩蓋。病因統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn)，大動(dòng)脈粥樣硬化最為多見（12例），究其發(fā)病機(jī)制，各有側(cè)重。而在國外雙側(cè)大腦前動(dòng)脈梗死的報(bào)道中可見頭頸部外傷［14］、偏頭痛［15］、蛇毒中毒［29］和垂體腫瘤［21］等多種病因。國內(nèi)報(bào)道中8例發(fā)病機(jī)制為較明確的動(dòng)脈?動(dòng)脈栓塞（大腦前動(dòng)脈?大腦前動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈?大腦前動(dòng)脈和頸總動(dòng)脈?大腦前動(dòng)脈），多伴低灌注/栓子清除障礙混合型，其中1例中年腦卒中患者，經(jīng)食道彩色超聲發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈弓斑塊，而DSA未見異常，證實(shí)雙側(cè)大腦前動(dòng)脈梗死由主動(dòng)脈弓潰瘍斑塊脫落形成栓子所致［10］。4例雙側(cè)大腦前動(dòng)脈先天性變異，其中3例大腦前動(dòng)脈共干發(fā)出，1例單側(cè)發(fā)育不良對側(cè)代償供血；4例無法追蹤確切病因，但均存在先天性發(fā)育異常和動(dòng)脈粥樣硬化，其中2例病因?yàn)閯?dòng)脈炎，1例為非特異性動(dòng)脈炎，經(jīng)抗炎癥治療有效［2］，1例有先天性動(dòng)脈炎家族史，1周歲時(shí)發(fā)生腦卒中，常規(guī)抗血小板藥和激素聯(lián)合治療有效［7］。國內(nèi)專家認(rèn)為雙側(cè)大腦前動(dòng)脈梗死與煙霧病（MMD）有關(guān)［2］，但未見相關(guān)病例報(bào)道。DSA顯示雙側(cè)大腦前動(dòng)脈主干解剖學(xué)變異率約占10%，共干前血管病變尤其是動(dòng)脈粥樣硬化栓子脫落伴低灌注時(shí)易導(dǎo)致雙側(cè)大腦前動(dòng)脈梗死［16］。國內(nèi)報(bào)道病例均無心臟病史，國外報(bào)道2例雙側(cè)大腦前動(dòng)脈梗死患者伴心房顫動(dòng)，推測其病因?yàn)樾脑葱运ㄈ–E）［30］。

本文患者因住院時(shí)間短未完成詳盡的病因?qū)W檢查，入院時(shí)NIHSS評分26分，出院后2個(gè)月隨訪，患者神志稍轉(zhuǎn)清，偶有無意識自主睜眼，對外界反應(yīng)差，四肢無主動(dòng)活動(dòng)，提示雙側(cè)大腦前動(dòng)脈梗死較重，預(yù)后可能較相同程度的大腦中動(dòng)脈或后循環(huán)梗死佳，尚待繼續(xù)隨訪和對更多病例的臨床觀察。雙側(cè)大腦前動(dòng)脈梗死臨床癥狀與常見的急性腦梗死癥狀多有不同，如四肢突發(fā)無力呈進(jìn)行性加重而非發(fā)病即達(dá)高峰、伴尿失禁或以單純精神障礙起病，易誤診。因此，對于不典型癥狀應(yīng)提高對少見類型腦血管病的警惕性。國外學(xué)者提出對表現(xiàn)為四肢癱伴雙眼垂直凝視麻痹的患者應(yīng)注意與基底動(dòng)脈閉塞相鑒別［16］。明確診斷后不應(yīng)僅滿足于針對腦梗死的治療，還應(yīng)通過多種手段查找病因，啟動(dòng)對因治療，如血管炎予以激素、心房顫動(dòng)或主動(dòng)脈弓心源性栓塞予以抗凝、動(dòng)脈夾層予以外科手術(shù)。尤其對于青中年發(fā)病患者，更應(yīng)重視明確病因的重要性。

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《中國現(xiàn)代神經(jīng)疾病雜志》編輯部

Infarction,anterior cerebral artery; Case reports

Bilateral anterior cerebral artery occlusion:one case report

CHAI Yi?xuan,TU Jiang?long,ZHANG Wen?jun
Department of Neurology,the Second Affiliated Hospital of Nanchang University,Nanchang 330006,Jiangxi,China
Corresponding author:CHAI Yi?xuan(Email:824751127@qq.com)

10.3969/j.issn.1672?6731.2017.06.014

330006南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

柴藝軒（Email：824751127@qq.com）