肝源性糖尿病171例臨床分析

馬春濤 駱成林

肝源性糖尿病171例臨床分析

馬春濤 駱成林

目的探討血糖在改善肝源性糖尿病的肝功能中的意義及價值。方法完整收集2011年10月—2016年7月本院171例HD的臨床資料，對HD患者按肝功能分級分為A、B、C級，比較各級在血糖控制達標前后的肝功能變化及發(fā)生肝性腦病的次數(shù)。結(jié)果血糖控制達標12周后，肝功能A級人數(shù)較治療前明顯增加，B級明顯減少，P＜0.05，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，C級人數(shù)治療前后無明顯變化，P＞0.05；肝性腦病較治療減少7次，P＜0.05，兩者間差異有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論血糖控制可改善肝源性糖尿病患者的肝功能及減少肝性腦病發(fā)生的幾率，提高生存質(zhì)量。

肝源性糖尿病；肝功能；血糖

肝源性糖尿病患者的臨床癥狀表現(xiàn)和臨床上一般的糖尿病無明顯區(qū)別，其臨床癥狀均表現(xiàn)為口渴、口干、尿多、飲水多、食欲增加等，體質(zhì)量逐漸減輕，即“三多一少”。不過該疾病癥狀比較輕，呈現(xiàn)“隱形經(jīng)過”，如果患者不進行血糖檢查，很難發(fā)現(xiàn)。此外，肝源性糖尿病預(yù)后較糖尿病良好，主要是因為多數(shù)患者病情輕，并發(fā)癥少。肝源性糖尿病是各種原因引起的肝功能損傷，均能影響葡萄糖的代謝，導(dǎo)致糖耐量異?；蛘吒卧葱蕴悄虿。℉epatogenic diabetes，HD）的出現(xiàn)[1]，而血糖的異常也是影響肝病患者預(yù)后的一個重要因素[2]，本研究通過對171例HD患者的血糖控制前后肝功能變化及肝性腦病發(fā)生次數(shù)的觀察，探討血糖在改善肝源性糖尿病的肝功能中的意義及價值。

1 資料與方法

1.1 資料

收集2011年10月—2016年7月本院確診為HD的171例患者資料，男性91例，女性80例，平均年齡（57.31±17.53）歲，其中：肝炎后肝硬化74例，酒精性肝病45例，血吸蟲后肝纖維化25例，原發(fā)性肝癌6例，非酒精性脂肪性肝病21例。

1.2 診斷標準

1.2.1 HD診斷符合 （1）肝病發(fā)生在糖尿病之前或同時發(fā)生；無糖尿病既往史和家族史；（2）有肝病的臨床表現(xiàn)、實驗室檢查和影像學(xué)檢查或肝臟組織學(xué)檢查證據(jù)；（3）糖尿病符合美國糖尿病協(xié)會的診斷標準：空腹血糖≥7.0 mmol/L，餐后2 h血糖≥11.1 mmol/L。（4）排除垂體、腎上腺、胰腺、甲狀腺等疾病及藥物引起的繼發(fā)性糖尿病。

1.2.2 HD的血糖控制達標 空腹血糖6.7～9.0 mmol/L；餐后2h血糖6.7～12.0 mmol/L；糖化血紅蛋白7.0%～9.0%[3]。

1.2.3 分組 對171例HD患者治療前按肝功能Child-Pugh評分分級分為A級85例，B級71例，C級15例。

1.3 方法

對各級病例不同劑量胰島素控制血糖[4]，待血糖控制達標12周后再次肝功能分級比較各級病例數(shù)的變化；統(tǒng)計治療前后12周內(nèi)發(fā)生肝性腦病的次數(shù)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

采用SPSS16.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學(xué)分析，計數(shù)資料采用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗，P＜0.05，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

血糖達標12周后 A級病例較治療前增加，B級病例較治療前減少，P＜0.05，兩者間差異有統(tǒng)計學(xué)意義，C級治療前后無明顯變化，P＞0.05，兩者間差異無統(tǒng)計學(xué)意義，肝性腦病較治療前減少7次，P＜0.05，兩者間差異有統(tǒng)計學(xué)意義。見表1。

3 討論

肝臟對于機體物質(zhì)代謝具有重要的作用，尤其是和機體糖代謝具有密切的關(guān)系，一些和糖代謝相關(guān)的激素，如胰島素、胰高血糖素等，分泌后能夠直接通過肝門靜脈進入肝臟，而肝臟也自然成為這些激素的第一作用器官。在發(fā)生肝損害時，機體內(nèi)的葡萄糖耐糖量會呈現(xiàn)進行性減低，部分患者會演變?yōu)樘悄虿。@種繼發(fā)于慢性肝實質(zhì)損害的糖尿病，在臨床上，被稱為肝源性糖尿病。

目前，臨床上對乙肝病毒攜帶者的HBV相關(guān)性糖尿病研究還不是很多，而乙肝病毒攜帶者發(fā)生的糖尿病并非都與HBV相關(guān)，因此，在臨床鑒別診斷中具有一定的困難。如果患者確診為HBV相關(guān)性糖尿病，臨床上應(yīng)給予患者抗病毒治療，如果僅僅采取降血糖藥物，則不會獲得良好的效果。HBV具有一定的“泛嗜性”，除了能侵犯肝臟外，偶爾也會侵犯人體胰腺。目前臨床上認為外周組織的胰島素抵抗與肝細胞損傷是糖尿病的主要發(fā)生機制。胰島素抵抗繼發(fā)高胰島素血癥認為是HD發(fā)生的主要病理生理基礎(chǔ)，同時與胰島素代謝異常、肝損害產(chǎn)生的毒性代謝產(chǎn)物等繼發(fā)性損害可能相關(guān)，有研究顯示，HD各時段胰島素及C肽分泌水平均高于2型糖尿病，并伴隨肝功能損害的加重而加劇[5]。曾有報道[6]：乙型肝炎合并糖尿病的患者發(fā)生肝性腦病、電解質(zhì)紊亂等并發(fā)癥幾率高于無合并糖尿病患者，原有肝損害進一步加劇，而血糖有效控制則有利于肝功能的恢復(fù)及內(nèi)毒素的清除。

表1 HD的肝功能、肝性腦病在血糖控制前后的比較

本研究發(fā)現(xiàn)在肝功能A、B級血糖有效控制后肝功能較治療前明顯改善，說明對該類患者的血糖有效控制有助于肝功能的恢復(fù)；對肝功能C級無明顯改善，說明肝細胞損害嚴重，其所受影響多因素，預(yù)后欠佳，故即便控制血糖，對其肝功能改善不明顯，但有效減少了肝性腦病的發(fā)生，有報道[7]：與無糖尿病的肝硬化相比，有糖尿病的肝硬化患者在肝功能失代償早期就可發(fā)生肝性腦病，其病死率明顯高于糖耐量正常的肝硬化患者，故對該階段的患者血糖控制仍然很有價值。

綜上所述，HD患者在治療原發(fā)病的同時建議早期控制血糖，可有效改善肝功能及減少肝性腦病的發(fā)生率，提高生活質(zhì)量。

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Clinical Analysis of 171 Cases of Hepatic Diabetes

MA Chuntao LUO Chenglin Department of Gastroenterology, Xiangcheng People's Hospital, Suzhou Jiangsu 215131, China

ObjectiveTo investigate the significance and value of blood glucose in improving liver function in patients with hepatic diabetes.MethodFrom October 2011 to July 2016, 171 cases with HD, according to the classi fi cation of liver function were divided into A, B, C, the number of levels in the comparison of changes of liver function before and after standard glucose control and the occurrence of hepatic encephalopathy.ResultsAfter 12 weeks of blood glucose control, the number of liver function class a increased significantly, and the level of B decreased significantly,P＜ 0.05, the difference was statistically significant, there was no signi fi cant change in the number of C before and after treatment,P＞ 0.05; Hepatic encephalopathy was reduced by 7 times,P＜ 0.05,and the difference was statistically significant.ConclusionGlycemic control can improve the liver function and reduce the incidence of hepatic encephalopathy and improve the quality of life in patients with hepatic diabetes.

hepatic diabetes mellitus; liver function; blood glucose

R587

A

1674-9308（2017）24-0095-03

10.3969/j.issn.1674-9308.2017.24.050

江蘇省蘇州市“科教興衛(wèi)”青年科技項目（kjxw2014057）

江蘇省蘇州市相城人民醫(yī)院消化內(nèi)科，江蘇 蘇州 215131

駱成林